Weizenbraunrost

rouille brune (franz.), wheat leaf rust or brown rust (engl.)

Wissenschaftlicher Name: Puccinia triticina Eriks.
Synonyme: Uredo rubigo-vera DC., Puccinia rubigo-vera (DC.) Winter, P. recondita Dietel & Holw., P. recondita f.sp. triticina D.M. Hend., P. recondita f.sp. tritici C.O. Johnson, P. dispersa Erikss. & Henning, P. dispersa f.sp. tritici Erikss. & Henning,
Taxonomie: Fungi, Basidiomycota, Pucciniomycetes, Incertae sedis, Pucciniales, Pucciniaceae

Weizenbraunrost (Puccinia triticina) ist ein wirtswechselnder (heterözischer) Rostpilz mit vollständigem Entwicklungsgang. Als Zwischenwirt dient die Wiesenraute (Thalictrum speciosissimum, Syn. T. flavum). Er ist weltweit ein wichtiges Pathogen des Weizens.
Tritt der Braunrost bereits vor dem Ährenschieben auf, kann er auf anfälligen Sorten grössere Ertragsausfälle (bis zu 30 %) verursachen und die Kornqualität (Eiweissgehalt) vermindern.

Weizenbraunrost (Puccinia triticina)

Weizenbraunrost (Puccinia triticina)

Weizenbraunrost (Puccinia triticina)
Abb. 1. Weizenbraunrost (Puccinia triticina): Uredolager

Weizenbraunrost (Puccinia triticina): Teleutolager
Abb. 2. Weizenbraunrost (Puccinia triticina): Teleutolager

Bemerkungen zur Taxonomie

Der Weizenbraunrost wurde erstmals 1815 von Augustin de Candolle erwähnt und als Uredo rubigo-vera DC beschrieben. Einige Jahre später wies Winter (1884) den Weizenbraunrost der Artengruppe Puccinia rubigo-vera zu. Ericsson (1899) war dann der Erste, der den Braunrost des Weizens als eigene Art beschrieb. Er gab ihm den Namen Puccinia triticina.
Später ordneten Cummins und Caldwell (1956) den Braunrost des Weizens der Artengruppe Puccinia recondita zu. Innerhalb dieser Artengruppe gab es grosse Unterschiede zwischen den Populationen sowohl in der Morphologie als auch im Wirtspflanzenspektrum. Je nach Wirtspflanzen des Dikaryonten und des dazugehörenden Haplonten wurden zahlreiche formae speciales (f. sp.) beschrieben. Der Braunrost des Weizens wurde zur P. recondita f. sp. tritici.
Anikster et al. zeigten 1997, dass der Braunrost an Weizen (Triticum aestivum L.), Emmer (T. turgidum var. dicoccoides) und Hartweizen (T. turgidum var. durum) die gelbe Wiesenraute (Thalictrum speciosissimum = T. flavum) aus der Familie der Ranunculaceae als Zwischenwirt hat. Diese Braunrostgruppe war sexuell inkompatibel mit anderen Braunrostpilzen (zum Beispiel Roggenbraunrost), die Anchus spp. (Ochsenzunge) oder andere Arten der Familie der Boraginaceae als Zwischenwirt befallen. DNA Sequenzanalysen der Ribosomen (Zambino und Szabo 1993), die unterschiedliche Morphologie der Sporen (Savile 1984) sowie die Infektionsstruktur (Swertz 1994) unterstützten zudem den Befund, dass der Weizenbraunrost eine eigene Art ist. Gemäss geltender Regel wird er deshalb heute Puccinia triticina Eriks. genannt.

a_puccinia_triticina b_puccinia_triticina c_puccinia_triticina d_puccinia_triticina e_puccinia_triticina f_puccinia_triticina g_puccinia_triticina h_puccinia_triticina

Abb. 3. Weizenbraunrost (Puccinia triticina): Uredolager und Teleutolager an Weizen

Schadbild

Die rostbraunen Uredolager (Sommersporenlager) wachsen vorwiegend auf der Blattoberseite (Abb. 1 und 3). Sie sind zerstreut über die ganze Blattfläche verteilt (und nicht in Reihen oder Streifen wie beim Gelbrost, P. striiformis), selten auch auf den Blattscheiden und Ähren. Die Lager sind rundlich, haben einen Durchmesser von etwa 2 mm und sind meist von einem gelben Hof umgeben. Im Unterschied zum Schwarzrost (P. graminis) bleiben am Rande der Lager weniger Epidermisreste hängen.
Gegen Ende der Vegetation werden auf der Blattunterseite, manchmal auch auf der Blattscheide, Teleutosporenlager (Wintersporenlager) gebildet. Sie sind schwarz, länglich und von der Epidermis bedeckt (Abb. 2 und 3).

Weizenbraunrost (Puccinia triticina): Uredosporen

Weizenbraunrost (Puccinia triticina): Uredosporen
Abb. 4. Weizenbraunrost (Puccinia triticina): Uredosporen mit Stachelwarzen (oben) und Keimporen (unten)

Weizenbraunrost (Puccinia triticina): Teleutosporen

Weizenbraunrost (Puccinia triticina): Teleutosporen
Abb. 5. Weizenbraunrost (Puccinia triticina): Schnitt durch Teleutolager (oben) und Teleutosporen (unten)

Pathogen

Die Uredosporen (Abb. 4) sind kugelig bis ellipsoidisch und im Mittel 23.2 µm lang und 20.4 µm breit (Anikster et al 2005). Sie haben 8-10 gleichmässig verteilte Keimporen und sind mit Stachelwarzen versehen (Gäumann 1959). Die Uredosporen sind orangebraun (nicht hyalin wie bei P. striiformis). Es gibt keine Paraphysen in den Uredolagern.
Die braunen bis schwarzen Teleutosporen sind zweizellig (Abb. 5), länglich keulenförmig (45.9 µm lang und 16.3 µm breit, Anikster et al. 2005), oft abgestumpft oder schräg abgestutzt. Die untere Zelle ist meist schmäler und länger als die obere. Die Keimporen sind nicht sichtbar. Der Stiel ist kurz. Bräunliche Paraphysen unterteilen die grossen Lager in kleinere Lager.
Nach Anikster et al. 2005 messen die Basidiosporen 8.27 x 6.28 µm, die Spermatien 3.93 x 2.28 µm und die Aecidiosporen 20.1 x 17.1 µm.

Lebenszyklus

Weizenbraunrost ist ein wirtswechselnder (heterözischer) Rostpilz mit vollständigem (makrozyklischem) Entwicklungsgang. Er bildet die dikaryotischen Uredosporen in Uredolagern auf Weizenblättern. Die Uredosporen infizieren wiederum den Weizen und unter günstigen Witterungsbedingungen kommt es zu einer epidemieartigen Ausbreitung des Rostpilzes. Mit zunehmender Reife des Weizens werden in Teleutolagern die Teleutosporen gebildet. Diese sind vorerst ebenfalls dikaryotisch. Die beiden haploiden Zellkerne verschmelzen aber schon bald zu einem diploiden Zellkern (Karyogamie).
Die Teleutosporen sind Dauersporen und können den Winter überdauern. Im Mittelmeerraum dienen die Teleutosporen hingegen zur Überbrückung des heissen, trockenen Sommers. In den gemässigten Klimas ist der Braunrost nicht unbedingt auf den Zwischenwirt angewiesen. Er überdauert hier den Winter meist als Myzel oder Uredospore auf Ausfall- und/oder Winterweizen.
Im Frühjahr (im Mittelmeerraum im Herbst) keimt eine oder beide Zellen der Teleutospore mit einem Promyzel. Der diploide Zellkern teilt sich in einer Meiose in vier haploide Zellkerne. Diese wandern in das Promyzel, welches sich anschliessend mittels Septen in vier Zellen mit je einem haploiden Zellkern unterteilt. Letzterer fliesst anschliessend durch die Sterigmen in die neu entstehenden Basidiosporen. Die Basidiosporen werden abgestossen und gelangen mit der Luftströmung auf den Zwischenwirt, die Wiesenraute (Thalictrum speciosissimum). Dort keimen sie aus und dringen direkt in das Blatt ein. Es kommt zur Bildung von flaschenförmigen Spermogonien (Pyknidien), in denen Spermatien (früher Pyknosporen genannt) und Empfängnishyphen gebildet werden. Regentropfen, Tau oder Insekten, angelockt durch ein von den Spermogonien ausgeschiedener „Nektar", übertragen die Spermatien auf sexuell kompatible Empfängnishyphen. Nach der Befruchtung entwickeln sich auf der Blattunterseite Aecidien, in denen in Ketten angeordnete, dikaryotische Aecidiosporen wachsen. Diese Sporen infizieren nun wiederum den Hauptwirt, den Weizen.

Infektionsvorgang

Uredosporen können mit dem Wind über mehrere Kilometer weit verbreitet werden. Gelangt eine virulente Uredospore auf ein anfälliges Weizenblatt und ist dort ein Wasserfilm vorhanden (Regen oder Tau) keimt sie bei 20 °C bereits nach 4 bis 8 Stunden. Der Keimschlauch wächst auf der Blattoberfläche senkrecht zu der Längsachse der Epidermiszellen bis er auf eine Spaltöffnung (Stomata) trifft. Dort wird ein Appressorium gebildet. Eine Penetrationshyphe dringt durch die geschlossene Spaltöffnung in die Pflanze und entwickelt ein substomatäres Vesikel. Aus diesem entsteht die Infektionshyphe, die solange wächst bis sie auf eine Mesophyllzelle trifft. An der Spitze der Infektionshyphe wird eine Haustorienmutterzelle abgeschnürt. Ausgehend von dieser Zelle durchwächst der Pilz die pflanzliche Zellwand und bildet in der Pflanzenzelle ein Haustorium. Bei der Bildung des Haustoriums wird das Plasmalemma der Wirtszelle eingestülpt und umschließt als extrahaustoriale Membran das Haustorium, so dass dieses nicht direkten Kontakt mit dem Cytoplasma hat. Das Haustorium ist eine spezialisierte pilzliche Hyphe, die der Nährstoffversorgung des Pilzes dient, ohne dabei die Wirtszelle abzutöten. Ausgehend von der Infektionshyphe entstehen weitere Haustorienmutterzellen, die Haustorien in benachbarte Mesophyllzellen senden.
Gelangt eine avirulente Uredospore auf eine resistente Weizenpflanze dringt diese wie oben beschrieben in das Blatt ein. Die Entwicklung des Haustoriums wird aber verhindert, weil die Pflanzenzelle eine hypersensitive Resistenzreaktion auslöst, durch die sich die Zelle selbst tötet.
Sieben bis zehn Tage nach Beginn der Infektion entstehen Sporenmutterzellen, welche die ersten Uredosporen abschnüren. In der Folge bricht die Epidermis auf und die Sporen können vom Wind fortgetragen werden. Auf sehr anfälligen Weizenpflanzen werden rund um das primäre Uredolager noch weitere, sekundäre Lager gebildet. Auch 16 Tage nach dem Eindringen des Pilzes in die Pflanze sind als Folge der Infektion erst wenige Pflanzenzellen abgestorben.

Braunrostrassen

Rassen unterscheiden sich in ihrer Fähigkeit, bestimmte Weizensorten zu befallen oder eben nicht zu befallen. Spezifische Gene des Rostpilzes bestimmen seine Virulenz oder Avirulenz. Die Interaktion dieser Gene mit spezifischen Genen der Wirtspflanze (Resistenzgene) bestimmt den Infektionstyp auf einer Sorte. Anhand des Infektionstyps ausgewählter Weizenlinien mit nur je einem Resistenzgen (z.B. Differentialsortiment bestehend aus isogenen Linien der Sorte Thatcher) können Rostrassen identifiziert werden.
Die Braunrostpopulationen sind weltweit sehr divers. In den USA konnten mit 20 Differentiallinien jährlich bis zu 70 verschiedene Weizenbraunrostrassen identifiziert werden (Kolmer et al. 2007). In Frankreich wurden jährlich 30-50 (Goyeau et al. 2006), in Australien 10-15 Rassen (Park 1996) bestimmt.
Neue Braunrostrassen entstehen auf dem Zwischenwirt durch Genrekombination oder durch natürlich vorkommende zufällige Mutationen in den Uredosporen. Häufig kommt es vor, dass Rostrassen in ein Gebiet einfliegen oder eingeschleppt werden, wo sie bis anhin nicht auftraten. Dies kann bei den Rostpilzen über sehr grosse Distanzen stattfinden.

Epidemiologie

Weizenbraunrost entwickelt sich bei hohen Temperaturen (25 °C) am Tag und kühlen Nächten (unter 15 °C) mit Taubildung besonders gut (Häni et al. 2008). Der Anbau von anfälligen Sorten, eine hohe Stickstoffversorgung und der Einsatz von Wachstumsreglern fördern den Braunrost zusätzlich und ermöglichen eine rasche Vermehrung des Rostpilzes. Die Krankheit erscheint meistens relativ spät und verursacht deshalb nur selten, ausser bei spät reifenden Sorten, einen ins Gewicht fallenden Ertragsausfall. Myzel und Uredosporen überleben tiefe Temperaturen problemlos, was dem Rostpilz ermöglicht, auch ohne Zwischenwirt in der Region zu überleben.

Wirtsspektrum

Puccinia triticina befällt in der Dikaryophase Weichweizen (Triticum aestivum L.), Dinkel oder Spelt (T. aestivum subsp. spelta (L.) Thell.), tetraploiden Hartweizen (T. turgidum var. durum) und den ebenfalls tetraploiden Emmer (T. turgidum var. dicoccum Schübler).
Zwischenwirt der P. triticina ist die gelbe Wiesenraute (Thalictrum speciosissimum = T. flavum).
Weizensorten unterscheiden sich in der Anfälligkeit gegenüber Braunrost. Sie tragen ein oder mehrere Resistenzgene. Diese können von bestimmten Braunrostrassen überwunden werden (= Rostrasse ist virulent), was zu einer Infektion und zur Bildung von Uredosporen führt. Pflanzen die Resistenzgene enthalten, welche von dieser bestimmten Rasse nicht überwunden werden können (= Rostrasse ist avirulent), bleiben gesund.
Bisher wurden 60 verschiedene Braunrostresistenzgene (Lr1 bis Lr60) identifiziert (Bolten et al. 2008). Diese Gene stammen aus hexaploidem Weizen, tetraploidem Hartweizen, diploiden Wildformen des Weizens (z.B. Aegilops spp.) und Roggen (Lr25 und Lr26). Beim Weizen sind die Braunrostresistenzgene breit über das gesamte Genom gestreut, beinahe auf jedem der 42 Chromosomen wurde mindestens eines entdeckt.
Die meisten Resistenzgene bewirken eine Resistenz gegen spezifische Braunrostrassen. Solche rassenspezifische Resistenzen (auch vertikale oder qualitative Resistenz genannt) führen in der Regel zu einer Hypersensitivitätsreaktion, was zum raschen Tod der befallenen Pflanzenzellen führt. Je nach Resistenzgen wirkt sich die Abwehrreaktion unterschiedlich auf die Krankheitssymptome (Infektionstyp) aus. Während einige Resistenzgene hypersensitive Reaktionen mit Nekrosen oder hellen Flecken hervorrufen (Lr3 und Lr2a), zeigen andere kleine Uredolager, die von Chlorosen (Lr3ka, Lr3bg und Lr11) oder Nekrosen (Lr16) umgeben sind. Rassenspezifische Resistenzgene wirken sowohl im Keimlingsstadium wie auch im adulten Stadium.
Abweichend von den meisten Braunrostresistenzgenen verursachen Lr34 und Lr46 nach einem Befall durch Braunrostsporen keine hypersensitive Reaktion der Pflanzenzellen. Die Resistenzwirkung von Lr34 und Lr46 beruht darauf, dass der Braunrost nur wenige und kleine Uredolager bilden kann. Pflanzen mit dem Gen Lr46 zeigen zudem mehr oder weniger ausgeprägte Chlorosen rund um die Uredolager. Das Resistenzgen Lr34 wirkt gegen alle bisher getesteten Braunrostisolate.
Die Pflanzenzüchtung versucht möglichst breit wirksame Resistenzgene in einer Weizensorte zu vereinen, um diese gegen möglichst viele Rostrassen dauerhaft resistent zu machen. Eine Kombination von nicht rassenspezifischer Gene (zum Beispiel Lr34, Lr46 oder andere) in einer Weizensorte, ist für den Pflanzenzüchter von besonderem Interesse.
Die Resistenzzüchtung erleidet aber immer wieder Rückschläge, da neue Rostrassen entstehen oder neue Rassen in ein vorher nicht besiedeltes Gebiet einwandern können. Deshalb wird weiterhin in Landrassen, verwandten Arten, Wild- und Urformen des Weizens nach neuen Resistenzgenen gesucht. Neue Resistenzgene sind jedoch meist mit Genen für negative agronomische Eigenschaften gekoppelt, so dass sie nicht genutzt werden können.

Bekämpfung

  • Die wichtigste Massnahme zur Vermeidung von Ertragseinbussen durch Braunrost ist die Wahl von resistenten Weizensorten. In der Liste der empfohlenen Getreidesorten (Hiltbrunner et al. 2011) werden die Resistenzeigenschaften der Sorten beschrieben. In manchen Fällen können auch Sortenmischungen empfohlen werden.
  • Winterweizen soll nicht zu früh (weniger Herbstinfektionen) und Sommerweizen nicht zu spät gesät werden (Häni et al. 2008).
  • Um den Lebenszyklus des Braunrostes zu unterbrechen, lohnt es sich, Ausfallgetreide vor dem Auflaufen der Herbstsaat zu vernichten.
  • Gut mit Stickstoff versorgte Weizenpflanzen sind anfälliger für Braunrost, deshalb soll der Stickstoff zurückhaltend eingesetzt und die Einzelgaben nicht zu hoch dosiert werden.
  • Braunrost tritt relativ spät auf, weshalb meist keine chemische Bekämpfung nötig ist. Häni et al. (2008) empfehlen je eine Kontrolle des Braunrostbefalls ab dem Zeitpunkt Erscheinen des Fahnenblattes (Stadium 37) und zwischen den Stadien 45 (Blattscheide stark geschwollen) und 61 (Beginn Blüte). Bei der Feldkontrolle werden in regelmässigen Abständen in der Diagonale des Feldes an 20 Stellen je 2 Halme abgeschnitten und die drei obersten Blätter untersucht (20 x 2 x 3 = 120 Blätter). Als Bekämpfungsschwelle für den Braunrost wird folgender Befall angegeben: Während des Fahnenblattstadiums 5-10 % (6 bis 12 von total 120 Blättern) sind befallen, vor Beginn Blüte 1-10% (1-12 der 120 Blätter) sind befallen. Der untere Wert gilt für anfällige Sorten.

Literatur

Anikster Y, Bushnell WR, Eilam T, Manisterski J, Roelfs AP, 1997. Puccinia recondita causing leaf rust on cultivated wheats, wild wheats and rye. Can. J. Bot. 75: 2082-2096.

Anikster Y, Eilam T, Bushnell WR, Kosman E, 2005. Spore dimensions of Puccinia species of cereal hosts as determined by image analysis. Mycologia 97 (2): 474–484.

Bolten MD, Kolmer JA, Garvin DF, 2008. Wheat leaf rust caused by Puccinia triticina. Molecular plant pathology 9 (5): 563-575.

de Candolle AP, 1815. Flore Française, 3rd edn. Paris: Desray: 91-93.

Cummins GB, Caldwell RM, 1956. The validity of binomials in the leaf rust fungus complex of cereals and grasses. Phytopathology 46: 81-82.

Eriksson J, 1899. Nouvelles études sur la rouille brune des céréales. Ann. Sci. Nat. Bot. 8: 241-288.

Gäumann E, 1959. Beiträge zur Kryptogamenflora der Schweiz (Band XII): Die Rostpilze Mitteleuropas, Büchler und Co. 1407 S.

Goyeau H, Park R, Schaeffer B, Lannou C, 2006. Distribution of pathotypes with regard to host cultivars in French wheat leaf rust populations. Phytopathology 96: 264-273.

Häni FJ, Popow G, Reinhard H, Schwarz A, Voegeli U, 2008. Pflanzenschutz im nachhaltigen Ackerbau. Edition LMZ, 7. Auflage. 466 S.

Hiltbrunner J, Anders M, Levy Häner L, Collaud J-F, Schwärzel R, Bertossa M, Stoll P, Weisflog T, Toffel P, 2011. Liste der empfohlenen Getreidesorten für die Ernte 2012, 2 (07+08)

Kolmer JA, Long DL, Hughes ME, 2007. Physiological specialization of Puccinia triticina on wheat in the United States in 2005. Plant disease 91: 979-984.

Park RF, 1996. Pathogenic specialization of Puccinia recondita f.sp. tritici in Australia and New Zealand in 1990 and 1991. Australasian Plant Pathology 25: 12-17.

Savile DBO, 1984. Taxonomy of the cereal rust fungi. In: The cereal Rusts, Vol. 1 (Bushnell WR and Roelfs AP, eds) Orlando, FL: Academic Press: 79-112.

Swertz CA, 1994. Morphology of germlings of urediniospores and its value for the identification and classification of grass rust fungi. Studies Mycol. 36: 1-152.

Winter G, 1884. Repertorium. Rabenhorstii fungi europaei et extraeuropaei. Centuria XXXI et XXXII. Hedwigia, 23: 164-175.

Zambino PJ, Szabo LJ, 1993. Phylogenetic relationships of selected cereal and grass rusts based on rDNA sequence analysis. Mycologia 85: 401-414.