Mutterkorn

l'ergot (franz.), ergot (engl.)

wissenschaftlicher Name: Claviceps purpurea (Fr.) Tul. (anamorph: Sphacelia segetum)
Systematik: Fungi, Ascomycota, Pezizomycotina, Sordariomycetes, Hypocreomycetidae, Hypocreales, Clavicipitaceae

Mutterkorn (Claviceps purpurea) an Knaulgras
Abb. 1. Sklerotien des Mutterkornpilzes (Claviceps purpurea) an Knaulgras

Mutterkorn (Claviceps purpurea) an Bastardraigras
Abb. 2. Mutterkorn (Claviceps purpurea) an Bastardraigras

Mutterkorn (Claviceps purpurea)
Abb. 3. Mutterkorn an Wiesenschwingel und Raigras / Weidelgras

Mit dem Mutterkornpilz befallene Gräser bilden anstelle der Samen Sklerotien (Abb. 1-3). Diese enthalten Alkaloide. Eine Einnahme einer grösseren Menge Sklerotien führt bei Mensch und Tier zum Absterben von Gliedmassen. Deshalb existieren Grenzwerte für den Gehalt an Sklerotien im Getreide, die nicht überschritten werden dürfen. Mit modernen Getreide-Reinigungsverfahren können die Sklerotien aussortiert werden.
Für Haustiere besteht eine Gefahr vor allem bei der Beweidung von überständigen Gräsern in Ökoflächen, welche häufig stark mit Mutterkorn befallen sind. Auch unternutzte und nicht nachgemähten Weiden sind insbesondere in den Monaten Juli bis September eine Quelle für giftige Sklerotien. Eine Vergiftung der Tiere mit Heu aus Ökoflächen ist weniger wahrscheinlich, da die meisten Sklerotien bei der Heuaufbereitung auf den Boden fallen. Bei der Herstellung von Silage bleiben hingegen mehr Sklerotien im Erntegut.

Bedeutung

Ein Schaden entsteht nicht durch Ertragsverluste als vielmehr durch die giftigen Alkaloide in den Mutterkörnern, den Sklerotien. Die Einnahme einer grösseren Menge Sklerotien führt bei Mensch und Tier zum Absterben von Gliedmassen (Gangräne) infolge einer Abschnürung von Blutgefässen in den Extremitäten. Auch wird das zentrale Nervensystem stimuliert, was zu muskulären Krämpfen führt. Als weitere Krankheitssymptome werden genannt: Magen- und Darmerkrankungen, Abort, Geschwüre an der Maulschleimhaut sowie im Klauenspalt (Mühle, 1971). Nach O'Rourke (1976) führt ein Befall mit Mutterkorn von 0.5-3 % in der Trockenmasse zu klinisch sichtbaren Symptomen.
Im Mittelalter kannte man die Gefährlichkeit des Mutterkornes noch nicht. Die Sklerotien wurden zusammen mit den Körnern zu Mehl gemahlen und zu Brot gebacken. Dies führte wiederholt zu schrecklichen Epidemien in Europa. Den betroffenen Menschen fielen die Gliedmassen (Gangräne) ab, infolge einer Abschnürung der Blutgefässe in der Peripherie und sie wurden zu Krüppeln. Die Krankheit war als "Antoniusfeuer" gefürchtet. Erst 1853 entdeckte Edmond Tulasne, dass die Sklerotien Fruchtkörper eines Pilzes sind.
Mutterkornalkaloide wurden früher in der Geburtshilfe zur Einleitung der Geburt eingesetzt (daher der Name: Mutterkorn). Die Sklerotien wurden dazu eigens auf Roggen gezüchtet.
Gemäss der schweizerischen Verordnung über Fremd- und Inhaltsstoffe in Lebensmitteln (Fremd- und Inhaltsstoffverordnung, FIV) wurde der Grenzwert für Mutterkorn bei 500 mg / kg Getreide festgelegt, falls die Körner zu Mehl verarbeitet werden (200 mg / kg Körner bei Abgabe an den Konsumenten). In Getreidesaatgut dürfen maximal 3 Sklerotien in 500 g zertifiziertem Saatgut vorkommen (Basissaatgut 1 Sklerotium pro 500 g). In Futtermitteln gilt ein Höchstgehalt an 0.1 % Sklerotien (bezogen auf das Gewicht) als unbedenklich. Mit modernen Getreide-Reinigungsverfahren können diese strengen Höchstgrenzen eingehalten werden.

Honigtau
Abb. 4. Befallene Ährchen scheiden Honigtau aus. Dieser enthält Konidien, die Sekundärinfektionen auslösen können.

Schadbild

Während der Blüte der Gräser (inklusive Getreide) scheiden befallene Ährchen goldene, klebrige Tröpfchen aus (Abb. 4). Dieser sogenannte Honigtau enthält Konidien (Abb. 5), die Sekundärinfektionen auslösen können. Diese ersten Symptome werden allerdings häufig nicht beachtet. Auffallender sind die später aus den Ährchen wachsenden typischen Sklerotien, das Mutterkorn. Diese bestehen aus einer dicht verflochtenen, festen Myzelmasse des Mutterkorn-pilzes: aussen haben sie eine blauviolett bis schwarzbraun Rindenschicht, innen sind sie weiss. Die unterschiedlich grossen Sklerotien sind leicht gekrümmt und ragen meistens aus den Spelzen hervor. Häufig sind die Sklerotien von dünnen Hyphen überzogen, die noch ständig Konidien bilden können. Von Mutterkorn befallene Ähren oder Rispen sind aufgrund der intensiven Absonderung von Honigtau oft klebrig und stark von Schwärzepilzen besiedelt.

Pathogen

Claviceps purpurea bildet drei morphologisch unterscheidbare Stadien: Konidien, Sklerotien und Fruchtkörper (Stromata) mit den Perithezien. Die Konidien (Abb. 4) sind einzellig, eiförmig bis länglich (2-3 x 4-6 µm) und farblos (Wiese 1977). Sie werden aufgrund ihres Aussehens der Gattung Sphacelia (fungi imperfecti) zugeordnet. Die Sklerotien sind je nach Wirtsart unterschiedlich gross (1 bis 4 cm lang, 1 bis 5 mm dick), gerade oder hornartig gebogen und wiegen 4-200 mg (Abb. 6). Die Wand ist dunkel-blauviolett bis schwarzbraun gefärbt. Das Innere ist weiss. Die Sklerotien keimen mit zahlreichen gestielten, köpfchenförmigen, purpurn bis violett gefärbten Stromata aus (5-20 mm lang). Auf der Oberfläche der Köpfchen entwickeln sich viele flaschenförmige Perithezien (150 x 200 µm), welche zahlreiche, keulenförmige, farblose Asci enthalten. Die Ascosporen sind fadenförmig, mehrfach fein septiert und etwa 0.6 x 60 µm gross.

Konidien der Claviceps purpurea
Abb. 5. In den infizierten Blüten werden Konidien gebildet, die mit dem Honigtau nach aussen befördert werden.

Sklerotien der Claviceps purpurea
Abb. 6. Sklerotien von C. purpurea, dem Verursacher der Mutterkornkrankheit

Lebenszyklus

Mit C. purpurea infizierte Grasblüten bilden anstelle von normalen Samen Sklerotien. Diese reifen zur gleichen Zeit wie das Samenkorn und fallen entweder auf den Boden oder gelangen bei der Ernte ins Saatgut, wo sie bei der Saatgutreinigung aussortiert werden können. In seltenen Fällen gelangen die Sklerotien mit dem Saatgut wieder aufs Feld.
Sklerotien stellen eine Dauerform dar, die Kälte und Trockenheit widersteht. Der Pilz kann lange Zeit in diesem Ruhezustand verharren. Den Winter verbringen die Sklerotien auf oder im Boden. Falls die Bedingungen günstig sind, keimen sie zur Zeit der Blüte der Gräser. Zuerst erscheinen auf den Sklerotien bis zu 60 Stielchen, die mit einem Köpfchen enden. In die äusserste Schicht der Köpfchen sind krugförmige Perithecien eingebettet, die zur Reifezeit schlauchförmige Asci mit je acht Ascosporen enthalten. Die Ascosporen werden aus den Asci geschleudert und erreichen die Narbe einer Grasblüte. Ist die Narbe noch nicht befruchtet kommt es zur Primärinfektion. Der Pilz dringt über Narbe und Griffel oder über die Fruchtknotenbasis in den Fruchtknoten der Grasblüte ein. C. purpurea kann nur geöffnete Blüten infizieren, weshalb die Fremdbefruchter Roggen oder Raigras stärker befallen werden als die eher geschlossen abblühenden Getreidearten Weizen oder Gerste.
In den infizierten Blüten werden grosse Mengen Konidien gebildet. Der in den befallenen Blüten produzierte Honigtau fördert die Konidien nach aussen. Er enthält nebst den Konidien auch Zucker, der Insekten anlockt. Bei einem Besuch der Ähren werden die Insekten mit Konidien beschmiert und übertragen so die Konidien auf andere unbefruchtete Blüten. Diese werden sofort infiziert (Sekundärinfektion). Regenspritzer oder direkter Kontakt der Blütenstände können ebenfalls zur Verbreitung der Konidien beitragen. Nach einiger Zeit stoppt die Bildung von Honigtau und jeder infizierte Fruchtknoten produziert anstelle eines Samens ein Sklerotium.

Epidemie

In niederschlagsreichen und kühlen Jahren ist mit einem stärkeren Mutterkornbefall zu rechnen, wobei die Witterung während der Gräserblüte (Juni) besonders wichtig ist. Einerseits keimen Sklerotien und später die Ascosporen nur bei sehr hoher Luftfeuchtigkeit (98-100 %) und anderseits wird die Blühphase des Getreides durch kühles, feuchtes Wetter verlängert. Bei kühlen Temperaturen wird zudem viel länger Honigtau mit den infektionsfähigen Konidien produziert als bei warmen Temperaturen. Die Konidien wiederum können nur bei sehr feuchten Bedingungen keimen und neue Blüten infizieren.
Extrem heisse und trockene Witterung zur Zeit der Blüte schädigt die Pollen, was zu einer grösseren Anzahl an unbefruchteten Blüten führt. Dadurch steigt das Risiko einer Infektion, da C. purpurea nur unbefruchtete Blüten zu infizieren vermag (Obst und Paul 1993).
Roggen nach Roggen (vor allem Direktsaat) sowie ungleich abblühende Getreidebestände begünstigen einen Befall mit Mutterkorn ebenfalls.
Mit C. purpurea infizierte Gräser in den Feldrändern oder im Getreidebestand sind eine mögliche Infektionsquelle für das Getreide.

Wirtsspektrum

C. purpurea befällt sehr viele Nutz- und Wildgräser. Besonders häufig ist das Pathogen auf dem Roggen, auf Triticale und Raigräsern (Lolium spp.) zu finden. Dinkel, Weizen, Gerste und Hafer werden weniger häufig befallen.
Folgende Futtergräser sind ebenfalls Wirtspflanzen von C. purpurea (Mühle 1971): Agrostis stolonifera L., Alopecurus pratensis L., Arrhenatherum elatius L., Bromus inermis Leyss., B. secalinus L., Dactylis glomerata L., Festuca pratensis Huds., F. rubra L., Lolium multiflorum Lam., L. perenne L., Phalaris arundinacea L., Phleum pratense L,. Poa pratensis L. und Trisetum flavescens (L.) P.B.
Nach Mühle (1971) sowie Obst und Paul (1993) kann bei C. purpurea auf Gräsern eine physiologische Spezialisierung festgestellt werden, die meist mehrere Wirtspflanzenarten umfasst. In Infektionsversuchen liess sich zum Beispiel das Mutterkorn der Wiesenrispe nicht auf Roggen übertragen, umgekehrt war dies allerdings möglich. Infektionen des Roggens können von englischem Raigras (Lolium perenne) oder Knaulgras (Dactylis glomerata) ausgehen, Infektionen des Weizens von frühblühendem Ackerfuchsschwanz, Wiesenfuchsschwanz, Knaulgras oder einjährigem Rispengras.
Die Liste der empfohlenen Getreidesorten für die Ernte 2011 (Schweiz) enthält die beiden Winterroggensorten Matador und Palazzo (Hiltbrunner et al. 2010). Die Populationssorte Matador wird als anfälliger eingestuft als die Hybridsorte Palazzo.

Vorbeugende Massnahmen und Bekämpfung

  • Sklerotien überleben nur etwa 1-3 Jahre im Boden. Mit einer guten Fruchtfolge, ein Unterbruch von zwei bis drei Jahren zwischen anfälligen Kulturen genügt, kann der Lebenszyklus unterbrochen werden.
  • Um eine Einschleppung der Krankheit über das Saatgut zu vermeiden, sollte zertifiziertes Saatgut verwendet werden, das frei von Sklerotien ist (feldbesichtigt, gereinigt). Triazolhaltige Beizmittel können das Auskeimen der Sklerotien (aus dem Saatgut stammend) teilweise verhindern.
  • Ein tiefes Pflügen bringt die Sklerotien in den Boden (tiefer als 4 cm), wo sie verfaulen bevor sie keimen können.
  • Durch pflanzenbauliche Massnahmen (Sortenwahl, Saatstärke, Satttiefe, Reihenabstand und Düngung) für eine frühe, einheitliche und kurze Blühdauer des Getreides sorgen. Dadurch wird die Zeitspanne für eine mögliche Infektion verkürzt (Obst und Paul 1993), da ein befruchteter Blütenstand nicht mehr vom Mutterkorn befallen werden kann.
  • Infizierte Gräser in Feldrändern oder im Getreidebestand sind wichtige Infektionsquellen. Deshalb müssen sie vor der Getreideblüte sauber geschnitten, beziehungsweise beseitigt werden.
  • Wiesen und Weiden sollten vor der Blüte, bevor Honigtau an den Ähren oder Rispen sichtbar ist, genutzt oder geschnitten werden. Nach der Beweidung sollte eine Nachmahd erfolgen, damit möglichst wenige Halme stehen bleiben. Früh und spät blühende Gräser sind weniger von einer Primärinfektion betroffen.
  • Eine stark mit Sklerotien verseuchte Wiese eher als Heu nutzen und nicht als Silage. Durch die Heubereitung fallen viele Sklerotien auf den Boden.

Literatur

Hiltbrunner J, Anders M, Levy L, Collaud J, Schwaerzel R, Bertossa M, Stoll P, Peter D, Zürcher J, Chassot A, 2010. Liste der empfohlenen Getreidesorten für die Ernte 2011. Agrarforschung Schweiz 1 (7-8)

Mühle E, 1971. Krankheiten und Schädlinge der Futtergräser. S. Hirzel Verlag Leipzig. 422 S.

Obst A, Paul V, 1993. Krankheiten und Schädlinge des Getreides. Verlag Th. Mann: 184 S.

O'Rourke CJ, 1976. Diseases of grasses and forage legumes in Ireland. An Foras Taluntais, Dublin 4. 115 S.

Wiese MV, 1977. Compendium of wheat diseases. APS Press St. Paul Minnesota: 106 S.