Rhynchosporium-Blattfleckenkrankheit

Rhynchosporiose oder Spitzfleckigkeit, Rhynchosporiose (franz.), scald or leaf blotch of barley and rye (engl.)

Wissenschaftlicher Name: Rhynchosporium secalis (Oudem.) Davis
Synonyme: Marssonia secalis Oudem., Rhynchosporium graminicola Heinsen, Septocylindrium secalis Oudem.
Taxonomie: Fungi, Ascomycota, Leotiomycetes, Leotiomycetidae, Helotiales, Incertae sedis

Rhynchosporium secalis ist weltweit einer der wichtigsten Krankheitserreger der Gerste (Hordeum vulgare) und kommt vor allem in Regionen mit längeren feucht kühlen Witterungsperioden vor. Nach Shipton et al. (1974) verursacht dieses Pathogen bis zu 40 % Ertragsverluste und vermindert die Qualität, zum Beispiel der Braugerste. Mit der Wahl von resistenten Sorten, mit geeigneten Kulturmassnahmen oder Fungiziden kann die Rhynchosporium-Blattfleckenkrankheit kontrolliert werden. Diese Massnahmen sind leider nicht nachhaltig (Zhan et al. 2008). Die R. secalis Populationen können sich sehr schnell ändern, so dass Resistenzgene oder Fungizide nicht mehr wirken.
Neben Gerste befällt R. secalis auch Roggen, Triticale und eine Reihe von Futtergräsern.

Rhynchosporiose (Rhynchosporium secalis) an Gerste (Hordeum vulgare)

Rhynchosporiose (Rhynchosporium secalis) an Gerste (Hordeum vulgare)
Abb. 1. Rhynchosporium-Blattfleckenkrankheit (Rhynchosporium secalis) an Gerste

Schadbild

R. secalis verursacht im Frühjahr Flecken auf Blättern und Blattscheiden. Häufig sind die Blattachseln am stärksten befallen, weil hier Wassertropfen für die Keimung lange erhalten bleiben. Zuerst sind die unteren Blätter betroffen. Bei günstigen Verhältnissen breitet sich das Pathogen auf die oberen Blattetagen, das Fahnenblatt und die Ähren aus.
Die Flecken sind zuerst blaugrau. Sie vertrocknen später von der Mitte her und haben dann eine graue Farbe. An der Gerste sind die Flecken mit einem dunklen rotbraunen Rand umgeben (Abb. 1), der sie scharf vom gesunden Blattgewebe abgrenzt. Bei Roggen und Triticale fehlt dieser Rand. Oft kann auch ein gelber Hof um die Flecken beobachtet werden.
Die Flecken sind oval oder unregelmässig geformt und können miteinander verschmelzen. Das gesamte Blatt kann befallen sein und absterben. Ein Befall der Blattachseln führt zum Abknicken von noch weitgehend grünen Blattspreiten oder kann den Nährstoffzufluss zum Blatt unterbrechen, so dass dieses abstirbt.
Eine erste Erkrankung findet bei früh gesäter Wintergerste bereits im Herbst statt. An den Spitzen der jungen Blätter sind dann wässrige Flecken zu erkennen. Bei starkem Befall welken die jungen Blätter und sterben ab.
Die englische Bezeichnung der Krankheit „Scald" deutet darauf hin, dass die Flecken aussehen als ob die Blätter mit heissem Wasser verbrüht wurden.

Pathogen

Das Pathogen bildet unter der Kutikula der Blattspreite und Blattscheide eine kompakte Myzelstruktur, ein sogenanntes Stroma. Auf diesem bilden sich hyaline, zweizellige Konidien (Abb. 2). Diese haben am Ende einen charakteristischen Schnabel. Die Konidien messen 16-20 x 3-5 µm.
Eine Hauptfruchtform (geschlechtliche Form oder Teleomorphe) der R. secalis wurde noch nie gefunden, obwohl angenommen wird, dass eine solche existiert.

Rhynchosporium secalis: Konidien
Abb. 2. Zweizellige Konidien der Rhynchosporium secalis mit charakteristischen Schnäbeln

Lebenszyklus

Der Pilz überlebt den Winter als Myzel in Ernterückständen (Stoppeln, Stroh, Blätter) oder in befallenen Pflanzen. Die Konidienproduktion beginnt im Frühjahr ab einer Temperatur von 4 °C (Obst und Paul 1993). Die Sporen werden durch Regenspritzer verbreitet. Die Rhynchosporium-Blattfleckenkrankheit ist deshalb relativ standortgebunden, und der Anfangsbefall tritt vorwiegend nesterweise auf.
Die Infektion erfolgt je nach Temperatur bei mindestens 7 - 15 stündiger Blattfeuchte. Die Konidien keimen und bilden ein Appressorium. Von hier dringt das Pathogen mit einer Penetrationshyphe durch die Kutikula (Zhan et al. 2008). Die subkutikulären Hyphen breiten sich auf den Epidermiszellen aus und verdichten sich zu einem Stroma. Bereits vor dem Erscheinen der ersten Symptome bildet der Pilz auf dem Stroma massenhaft Konidien auf kurzen Konidienträgern, welche durch die Kutikula brechen. Später kollabieren die Mesophyll- und Epidermiszellen und es kommt zur Ausbildung der ersten Symptome, je nach Witterungsverhältnisse eine Woche nach der Infektion oder später.
Die Konidien werden wiederum durch Regenspritzer verbreitet. Die Blätter werden von unten nach oben infiziert.
R. secalis ist ein nekrotropher Pilz. Er scheidet Toxine aus, welche die Pflanzenzellen abtöten um Nährstoffe freizusetzen.

Epidemiologie

Erstinfektionen gehen von befallenen Pflanzenrückständen oder auch von Saatgut aus. Fountain et al. (2010) zeigten, dass R. secalis vom Samen in die Wurzeln, Triebe und Blätter wachsen kann ohne vorerst sichtbare Symptome zu verursachen. Nach ungefähr vier Monaten konnten an infizierten Pflanzen erste Anzeichen der Krankheit beobachtet werden. Die Übertragung der Krankheit über das Saatgut ist vor allem für die Verschleppung des Pathogens in nicht verseuchte Felder von Bedeutung.
Der weitere Verlauf der Krankheit wird durch kühle Witterungsperioden (15-20 °C) mit hoher Luftfeuchtigkeit und langer Blattfeuchtedauer (Obst und Paul 1993) begünstigt. Diese Anpassung an niedrige Temperaturen befähigt den Pilz, bereits im Frühjahr wie auch während eines feuchtkühlen Sommers Epidemien auszulösen.
Ob sich die Rhynchosporium-Blattfleckenkrankheit ausbreiten kann, wird nicht nur durch die Witterungsverhältnisse beeinflusst sondern auch durch die Pflanzen, die sich gegen einen Befall wehren können. Gerstensorten können mehrere Resistenzgene enthalten, welche sie vor einem Befall schützen. Auch die Wuchsform kann die Pflanze schützen: Hoch wachsende Pflanzen werden weniger stark befallen als niedrig wachsende, weil die Blätter bei den ersteren weniger lange feucht bleiben.
Obwohl bis heute die Hauptfruchtform der R. secalis noch nie gefunden wurde, nimmt man allgemein an, dass eine solche existiert (Fountain et al. 2010, Salamati et al. 2000, Zhan et al. 2008). Diese Vermutung wird durch die Tatsache unterstützt, dass weltweit in den meisten R. secalis Populationen die zwei verschiedenen Kreuzungstypen gleichmässig im Verhältnis 1:1 verteilt sind (Zaffarano et al. 2006).
Die Isolate einer Population unterscheiden sich in der Pathogenität, Sporulationsrate, Konidiengrösse, Anfälligkeit für Fungizide und molekulare Marker (Zhan et al. 2008). Diese äusserst diversen Populationen können sich sehr schnell an veränderte Bedingungen anpassen, zum Beispiel an den Anbau von neuen resistenten Gerstensorten oder den Einsatz von neuen Fungiziden.

Wirtsspektrum

Die Rhynchosporium-Blattfleckenkrankheit kommt auf Gerste, Roggen, Triticale und diversen anderen Gräsern (zum Beispiel auch auf Raigräsern) vor. Pilzsporen von Gerste, Roggen bzw. einzelnen Gräsern sind nicht auf die Wirtspflanzenart spezialisiert von der sie isoliert wurden: Herkünfte von Gerste können Roggen infizieren und umgekehrt. Andererseits konnten mehrere physiologische Rassen nachgewiesen werden, welche jeweils nur bestimmte Sorten befallen können. Einzelne Sorten reagieren unterschiedlich auf einen Befall, was eine sichere Diagnose erschwert und zu Verwechslungen führen kann.

Bekämpfung

Ein Befall der Gerste durch die Rhynchosporium-Blattfleckenkrankheit lässt sich durch indirekte Kulturmassnahmen verringern. Ziel der Massnahmen ist, die Anzahl Pilzsporen im Feld zu reduzieren:

  • Zum Beispiel mit einer Fruchtfolge mit wenig Gerste und möglichst keinem Anbau von Gerste nach Roggen (oder umgekehrt).
  • Weiter sollten nur resistente oder wenig anfällige Sorten (Hiltbrunner et al. 2011) angebaut werden.
  • Die Saat der Sommergerste sollte nicht zu früh erfolgen, um durch eine rasche Keimung bei höheren Temperaturen einer samenbürtigen Infektion vorzubeugen (oder nicht infiziertes Saatgut verwenden).
  • Ein sorgfältiges Unterpflügen der Getreidestoppeln und eine Vernichtung von Ausfallgetreide und Schadgräsern helfen ebenfalls, den Infektionsdruck im Felde zu verringern.
  • Dichte Bestände und eine übermässige Stickstoffdüngung fördern einen Befall durch R. secalis. Hier sind die Blätter länger nass, was eine wichtige Voraussetzung für einen erfolgreichen Infektionsverlauf ist.

Eine direkte Bekämpfung der R. secalis mit Fungiziden sollte erst nach Erreichen der Bekämpfungschwelle erfolgen. Nach Häni et al. (2008) ist diese bei Wintergerste, Roggen und Triticale erreicht, wenn im Stadium 31-51 (1-Knoten Stadium bis Ährenspitze sichtbar) 15-25 % der drei obersten Blätter befallen sind (gilt für Netzflecken und Rhynchosporiose gemeinsam). Die in der Schweiz bewilligten Pflanzenschutzmittel finden sie unter http://www.blw.admin.ch/psm/schaderreger/

Literatur

Fountain JM, Shaw MW, Ward E, Fraaije BA, 2010. The role of seeds and airborne inoculum in the initiation of leaf blotch (Rhynchosporium secalis) epidemics in winter barley. Plant Pathology 59: 330-337.

Häni FJ, Popow G, Reinhard H, Schwarz A, Voegeli U, 2008. Pflanzenschutz im nachhaltigen Ackerbau. Edition LMZ, 7. Auflage. 466 S.

Hiltbrunner J, Anders M, Levy Häner L, Collaud J-F, Schwärzel R, Bertossa M, Stoll P, Weisflog T, Toffel P, 2011. Liste der empfohlenen Getreidesorten für die Ernte 2012, 2 (07+08)

Obst A, Paul VH, 1993. Krankheiten und Schädlinge des Getreides. Verlag Th. Mann, Gelsenkirchen.

Salamati S, Zhan J, Burdon JJ, McDonald BA, 2000. The genetic structure of field populations of Rhynchosporium secalis from three continents suggests moderate gene flow and regular recombination. Phytopathology 90: 901-908.

Shipton WA, Boyd WJR, Ali SM, 1974. Scald of barley. Review of Plant Pathology 53, 839-61.

Zaffarano PL, McDonald BA, Zala M, Linde CC, 2006. Global hierarchical gene diversity analysis suggests the fertile crescent is not the center of origin of the barley scald pathogen Rhynchosporium secalis. Phytopathology 96: 941-50.

Zhan J, Fitt BDL, Pinnenschmidt HO, Oxley SJP, Newton AC, 2008. Resistance, epidemiology and sustainable management of Rhynchosporium secalis populations on barley. Plant Pathology 57, 1-14.