Netzfleckenkrankheit der Gerste

l'helminthosporiose de l'orge (franz.); net blotch of barley (engl.)

Wissenschaftlicher Name:
Hauptfruchtform (teleomorph = geschlechtliche Form): Pyrenophora teres Drechsler;
Nebenfruchtform (anamorph = ungeschlechtliche Form): Drechslera teres (Sacc.) Shoemaker
Synonym: Helminthosporium teres Sacc.
Taxonomie: Fungi, Ascomycota, Pezizomycotina, Dothideomycetes, Pleosporomycetidae, Pleosporales, Pleosporaceae

Die Netzfleckenkrankheit (Nebenfruchtform: Drechslera teres, Hauptfruchtform: Pyrenophora teres) ist eine weltweit verbreitete Blattkrankheit der Gerste (Hordeum vulgare). Sie verursacht netzartige (Netzflecken-Typ) oder runde Blattflecken (Flecken-Typ). In der Umgebung der Flecken ist das Blattgewebe vergilbt. D. teres kann mit dem Saatgut übertragen werden. Ein kühler, regnerischer Frühling begünstigt die Krankheit. Wichtige vorbeugende Massnahmen sind: keine Gerste nach Gerste, Ernterückstände und Ausfallgerste unterpflügen, resistente Sorten anbauen und gesundes Saatgut verwenden.

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Abb. 1. Die Netzfleckenkrankheit (Drechslera teres) verursacht an Gerste netzartige Flecken mit gelbem Hof.

Krankheitsbild

Die Netzfleckenkrankheit ist nach den typischen, netzartigen Symptomen benannt (Abb. 1), die diese Krankheit auf Gerstenblättern verursacht. Die Verletzungen erscheinen zuerst als kleine Flecken, die schon bald zu dünnen, dunkelbraunen, längs und quer verlaufenden Streifen auswachsen. Dies ergibt dann das charakteristische, netzartige Muster. Die Flecken sind häufig seitlich von den Blattadern begrenzt und stets von einem gelben Hof umgeben. Stark befallene Blätter können absterben. Ausser den Blattspreiten werden auch Blattscheiden, Halme, Spelzen (Saatgutübertragung!) und Grannen befallen.
In Dänemark wurde 1969 von der Norm abweichende Blattfleckensymtome beobachtet. Flecken dieses Typs waren dunkelbraun, rund bis elliptisch und von einer chlorotischen Zone umgeben. Untersuchungen zeigten, dass es sich ebenfalls um Pyrenophora teres handelt. Im Unterschied zum Netzflecken verursachenden Typ (net type, P. teres f. teres) wurde dieser Flecken-Typ (spot type, P. teres f. maculata) genannt. Letzterer wurde später auch in anderen Regionen gefunden.
Bei samenbürtiger Infektion zeigen schon die Koleoptile und das Primärblatt streifenartige Flecken. Das Blatt ist an der Befallsstelle eingeschnürt, vergilbt und stirbt frühzeitig ab.

Drechslera teres an Gerste

Drechslera teres an Gerste
Abb. 2. Konidien auf Konidienträgern der Drechslera teres, Verursacher der Netzfleckenkrankheit der Gerste

Drechslera teres (Konidie)
Abb. 3. Konidie und Konidienträger (rechts) der Drechslera teres, Verursacher der Netzfleckenkrankheit der Gerste

Pathogen

Nebenfruchtform Drechslera teres: Die hellbraunen Konidienträger stehen einzeln oder in Gruppen von 2 bis 3 Trägern (Abb. 2). Diese sind gerade oder gekrümmt, an der Basis oft angeschwollen, bis zu 200 µm lang und 7-11 µm breit (Ellis, 1971). Die Konidien sind gerade, zylinderförmig und haben eine glatte Oberfläche Abb. 3). Die Enden sind abgerundet. Sie besitzen 1-10 Pseudosepten und sind bei den Septen oft leicht eingeschnürt. Die Länge und die Breite betragen 70-160 µm, beziehungsweise 16-23 µm. Das Hilum ist 3-7 µm breit (Ellis, 1971). D. teres bildet keine sekundären Konidienträger und Konidien.
Die beiden Erregerformen D. teres f. teres (Netzfleckentyp) und D. teres f. maculata (Fleckentyp) sind morphologisch nicht unterscheidbar. Kreuzungsversuche zeigten, dass zwei unabhängige Gene für die Ausbildung der Netzflecken, beziehungsweise der Flecken, verantwortlich sind (Mathre 1997).
Die Hauptfruchtform Pyrenophora teres bildet 1-2 mm grosse Pseudothecien mit schwarzen Stacheln (Setae) rund um die Öffnung. Die Asci (30-61 x 180-274 µm) sind keulenförmig, am Ende abgerundet, bitunicat und wachsen an einem kurzen Stiel. Die Ascosporen (18-28 x 43-61 µm) sind hellbraun, elliptisch, haben drei bis vier Quersepten und eine oder zwei Längssepten in den mittleren Zellen (aber nie in den Endzellen). Die Ascosporen sind an den Septen eingeschnürt und an den Enden abgerundet.

Lebenszyklus

Drechslera teres überdauert die Zeit zwischen zwei Gerstenkulturen als Myzel auf Saatgut, auf Strohresten oder Stoppeln sowie auf Ausfallgerste. Hier bildet der Schadpilz Konidien, die vom Wind verbreitet werden und zu Primärinfektionen führen. Während des Winterhalbjahrs entsteht zudem auf Ernterückständen die Hauptfruchtform (Pseudothecien mit Asci und Ascosporen) des Erregers. Die Ascosporen verursachen ebenfalls Primärinfektionen.
Ausgehend von den Primärinfektionen entstehen erneut Konidien, welche sekundäre Infektionen hervorrufen. Der Pilz dringt direkt in die Epidermis ein. Unter feucht warmen Bedingungen kommt es zu einer schnellen Generationenfolge (Generationsdauer etwa 8-12 Tage, Obst und Paul 1993) und zu einer Besiedelung der einzelnen Blattetagen von unten nach oben.
Die Pilzhyphen wachsen zwischen den Blattzellen (Mesophyll), zerstören diese und verursachen Nekrosen. Die Chlorosen (gelber Hof) um die Nekrosen sind auf Toxine zurückzuführen.

Epidemiologie

Die optimalen Temperaturen für Primärinfektionen liegen zwischen 10 und 15 °C. Konidien entwickeln sich auf abgestorbenen Gewebeteilen bei Feuchtigkeit und Temperaturen von 15-25 °C (optimal 20°C). Licht fördert die Bildung der Konidienträger und eine anschliessende 6 Stunden dauernde Dunkelheit genügt, damit Konidien wachsen.
Die Ablösung der Konidien erfolgt bei mittleren Windgeschwindigkeiten und wenn die Blattoberfläche trocken ist. Die Sporen können über weite Distanzen verbreitet werden. Eine Verbreitung der Konidien durch Regen ist ebenfalls möglich.
Erfolgreiche Infektionen setzen dann feuchte Bedingungen über 10-30 Stunden oder länger voraus. Der optimale Temperaturbereich für Infektionen liegt zwischen 15 und 25 °C.
Isolate aus Regionen, wo Gerste während milden Wintern wächst, entwickeln sich oft bei tieferen Temperaturen optimal.
Ein Wechsel von ein- bis mehrtägig regnerischer Witterung und zwei bis vier Tage mit hoher Sonneneinstrahlung bei niedriger Luftfeuchte und Wind begünstigt die Netzfleckenepidemie (Obst und Paul 1993).

Wirtsspektrum

Pyrenophora (= Drechslera) teres befällt Gerste (Sommer- und Winterformen) und einige wild vorkommende Hordeum Arten (Mathre 1997).

Bekämpfung

  • Der Erreger überlebt auf Stroh- und Stoppelresten. Der Anbau von Gerste nach Gerste sollte deshalb möglichst vermieden werden oder die Stoppelresten sollten sorgfältig eingearbeitet werden (keine Minimalbodenbearbeitung!). Eine Gründüngung wirkt sich auf das Bodenleben günstig aus und hilft, befallenes Pflanzenmaterial schnell abzubauen.
  • Aufgelaufene Ausfallgerste rechtzeitig unterpflügen.
  • Kein Anbau von Sommergerste in unmittelbarer Nachbarschaft von Wintergerste.
  • Wenig anfällige oder resistente Gerstensorten wählen (Hiltbrunner et al. 2012)
  • Nur gesundes, zertifiziertes Saatgut verwenden, Saatgutbeizung
  • Wintergerste nicht zu früh säen.
  • Zurückhaltung in der N-Düngung
  • Direkte Bekämpfung: Nach Häni et al. (2008) ist die Bekämpfungsschwelle für einen Fungizideinsatz im Stadium 31-51 (1-Knoten Stadium bis Ährenspitze sichtbar) erreicht, falls 15 bis 25 % der drei obersten Blätter mit Netzflecken oder Rhynchosporium befallen sind. Probenumfang: Die drei obersten, voll entwickelten Blätter von 40 Haupttrieben sammeln und untersuchen (total 120 Blätter).

Literatur

Ellis MB, 1971. Dematiaceus Hyphomycetes. Commenwealth Mycological Institute Kew, Surrey England: 608 p.

Häni FJ, Popow G, Reinhard H, Schwarz A, Voegeli U, 2008. Pflanzenschutz im nachhaltigen Ackerbau. Edition LMZ, 7. Auflage. 466 S.

Hiltbrunner J, Anders M, Levy Häner L, Collaud J-F, Schwärzel R, Bertossa M, Stoll P, Weisflog T, Scheuner S, Zürcher J, Chassot A, 2012. Liste der empfohlenen Getreidesorten für die Ernte 2013, 3 (6) Beilage

Mathre DE, 1997. Compendium of Barley Diseases, Second Edition, APS Press: 90 S

Obst A, Paul V, 1993. Krankheiten und Schädlinge des Getreides. Verlag Th. Mann: 184 S.