Ährenfusariose

fusariose de l'épi du blé, brûlure des épis (franz.); Fusarium head blight, scab (engl.)

Verursacher der Ährenfusariose oder partiellen Taubährigkeit sind pilzliche Erreger der Gattung Fusarium:

  • Fusarium graminearum Schwabe; Hauptfruchtform (Teleomorph): Gibberella zeae (Schweinitz) Petch
  • F. culmorum (W. G. Smith) Sacc.; Hauptfruchtform unbekannt
  • F. avenaceum (Fr.) Sacc.; Hauptfruchtform: Gibberella avenaceae R. J. Cook
  • F. poae (Peck) Wollenw.; Hauptfruchtform unbekannt
  • F. equiseti (Corda.) Sacc.; Hauptfruchtform: Gibberella intricans Wollenw.
  • und andere

Synonym: Fusarium roseum f. sp. cerealis

Taxonomie (Beispiel F. graminearum): Kingdom Fungi, Phylum Ascomycota, Subphylum Pezizomycotina, Klasse Sordariomycetidae, Subklasse Hypocreomycetidae, Ordnung Hypocreales, Familie Nectriaceae, Gattung Gibberella

Fusarien Pilze kommen in allen Böden vor. Sie spielen eine wichtige Rolle beim Abbau von abgestorbenen Pflanzenresten. Einige Arten können Pflanzenkrankheiten verursachen unter anderem auch an Getreide. Fusarium graminearum und F. culmorum sind die wichtigsten Erreger der Ährenfusariose oder partiellen Taubährigkeit an Weizen. F. avenaceum, F. poae, F. equiseti und andere spielen eine untergeordnete Rolle. Hartweizen ist in der Regel am stärksten betroffen, gefolgt von Brotweizen, Triticale, Roggen, Hafer und Gerste. Die Pilze können die Ähren befallen und neben dem Ertrag auch die Qualität erheblich mindern: Fusarienpilze bilden Mykotoxine (zum Beispiel Deoxynivalenol =DON), welche die Gesundheit von Mensch und Tier beeinträchtigen. Der Anbau von Weizen nach Mais, bei gleichzeitiger minimaler Bodenbearbeitung, ist der grösste Risikofaktor für das Auftreten der Ährenfusariose. Eine Verminderung des Befalls kann dabei bereits mit einer sorgfältigen Einarbeitung der befallenen Stoppelreste von Mais oder Getreide erreicht werden.

Krankheitsbild

Nach der Blüte verlieren einzelne Ährchen, Ährenteile oder ganze Ähren vorzeitig die grüne Farbe und bleichen aus (Abb. 1). Die Kornanlagen und ganze Ährchen sterben ab oder es wachsen nur noch Schrumpfkörner heran. Es entsteht das typische Bild der partiellen Taub- oder Weissährigkeit. Bei feuchtwarmer Witterung bilden die Fusarien auf den Spelzen rosafarbene Sporenlager. Später werden befallene Ähren häufig von Schwärzepilzen besiedelt.
Eine Unterscheidung der verschiedenen Fusarienarten, die auf Getreideähren wachsen, ist anhand ihrer Symptome schwierig. Eine mikroskopische Untersuchung der Sporen kann hier weiterhelfen.
Verwechslungsmöglichkeit: Schneeschimmel (Microdochium nivale) ruft ähnliche Symptome hervor. Eine Unterscheidung der Schneeschimmel- von den Fusariensymptomen ist insofern wichtig, da der Schneeschimmel keine Mykotoxine bildet.

A_Fusarien_TA B_Fusarien_TA C_Fusarien_TA D_Fusarien_TA E_Fusarien_TA F_Fusarien_TA G_Fusarien_TA H_Fusarien_TA

Abb. 1. Ährenfusariose oder partielle Taub- oder Weissährigkeit an Weizen, verursacht durch Fusarienpilze

Pathogen

Die verschiedenen, auf Getreideähren vorkommenden Fusarienarten bilden charakteristische Konidien. Diese können mit Hilfe eines Mikroskops voneinander unterschieden werden.

  • Fusarium graminearum: Die Makrokonidien (Abb. 2) sind hyalin, gerade oder sichelförmig gekrümmt, drei- bis siebenfach septiert und messen 35-62 µm x 2.5-5.0 µm (Wiese 1977). Die Krümmung ist bei den zugespitzten Endzellen ausgeprägt. Die Fusszellen sind verlängert, leicht gebogen und spitz zulaufend („Füsschen"). Kugelförmige Chlamydosporen (Durchmesser 10-12 µm) werden oft erst sehr spät gebildet und nur von wenigen Isolaten. F. graminearum bildet keine Mikrokonidien. Die Hauptfruchtform (Gibberella zeae) bildet Perithecien mit Asci und Ascosporen. Die schwarzen, eiförmigen Perithecien wachsen oberflächlich meist in Gruppen und messen 150-350 µm im Durchmesser. Asci sind keulenförmig, 8-11 x 60-85 µm gross und enthalten 8 Ascosporen. Letztere sind hellbraun, dreifach septiert, leicht gebogen, an den Enden abgerundet und messen 20-25 µm x 3-4 µm.
  • F. culmorum: Die Makrokonidien sind leicht gebogen, drei- bis fünffach septiert und messen 25-50 µm x 4-7 µm (dicker als F. graminearum) (Wiese 1977). Die Endzellen sind zugespitzt, die Fusszellen bilden deutliche, charakteristische „Füsschen". Dickwandige, kugelförmige Chlamydosporen (Durchmesser 9-14 µm) sind häufig. F.culmorum bildet keine Mikrokonidien und keine Hauptfruchtform.
  • Fusarium avenaceum: Makrokonidien sind spindelförmig, gebogen, vier- bis siebenfach septiert und 40-80 µm x 3.5-4 µm gross (Wiese 1977). Die Endzellen sind verlängert, die Fusszellen haben auffällige „Füsschen". Chlamydosporen sind normalerweise nicht vorhanden. Mikrokonidien sind ein- bis dreifach septiert und messen 8-50 µm x 3-4.4 µm. Die Hauptfruchtform (Gibberella avenaceae) bildet Perithecien mit Asci und Ascosporen. Die dunklen, kugelförmigen Perithecien wachsen in Gruppen und messen 125-265 µm im Durchmesser. Asci sind keulenförmig, 4-10 x 50-80 µm gross und enthalten 6-8 Ascosporen. Diese sind hyalin, ellipsoidisch, meistens einfach - gelegentlich aber auch bis dreifach septiert, und messen 13-17 µm x 3.3-6.5 µm.
  • F. poae: Makrokonidien werden selten gebildet. Sie sind relativ kurz, dreifach septiert und haben „Füsschen" bildende Fusszellen. Mikrokonidien sind kugelförmig und normalerweise nicht septiert.
  • F. equiseti: Die langen bis sehr langen Makrokonidien sind 22-60 µm x 3.5-6 µm gross und haben 4 bis 7 deutlich sichtbare Septen. Endzellen sind deutlich gebogen und die Fusszellen bilden charakteristisches „Füsschen". Mikrokonidien werden keine gebildet. Die Hauptfruchtform heisst Gibberella intricans, sie kann aber nur sehr selten beobachtet werden.

Ergänzung zu F. graminearum: Francis und Burgess unterschieden 1977 zwei Gruppen innerhalb der Art F. graminearum: Fusskrankheiten an Getreide verursachende, heterothallische F. graminearum Pilze (Gruppe 1) und Ährenfusariosen verursachende, homothallische F. graminearum Pilze (Gruppe 2). Gruppe 1 wurde später in F. pseudograminearum (Hauptfruchtform Gibberella coronicola) umbenannt (Aoki und O'Donnell 1999). In der Gruppe 2 der F. graminearum verbergen sich aufgrund neuester Erkenntnisse neun eindeutig zu unterscheidende Arten (O'Donnell et al. 2004). Der Name F. graminearum sensu stricto blieb der weltweit am häufigsten Ährenfusariosen verursachenden Art vorbehalten (früher lineage 7). Weitere neue Arten sind: F. brasilicum Aoki, Kistler, Geiser & O'Donnell, F. austroamericanum Aoki, Kistler, Geiser & O'Donnell (früher lineage 1), F. meridionale Aoki, Kistler, Geiser & O'Donnell (früher lineage 2), F. boothii Aoki, Kistler, Geiser & O'Donnell (früher lineage 3), F. mesoamericanum Aoki, Kistler, Geiser & O'Donnell (früher lineage 4), F. acaciae-mearnsii O'Donnel, Aoki, Kistler & Geiser (früher lineage 5), F. asiaticum O'Donnel, Aoki, Kistler & Geiser (früher lineage 6) und F. cortaderiae O'Donnel, Aoki, Kistler & Geiser (früher lineage 8).

Makrokonidien (Fusarium graminearum)
Abb. 2. Makrokonidien von Fusarium graminearum

Lebenszyklus von Gibberella zeae (F. graminearum)

F. graminearum überwintert als Myzel in infiziertem Pflanzenmaterial oder in Form von Dauersporen (Chlamydosporen). Im Frühjahr bei warmem, feuchtem Wetter keimen die Dauersporen aus, das Myzel beginnt zu wachsen und bildet neue Sporen. Diese werden durch Regenspritzer vom Boden auf die Blätter und von dort aus auf die Ähre transportiert (nach erfolgter Infektion der Blätter und Bildung von neuen Sporen).
Auf befallenen Pflanzenresten (zum Beispiel Maisstoppeln) entwickelt sich die Hauptfruchtform in Form von kleinen kugeligen Fruchtkörpern (Perithezien) (Abb. 3). In den Perithezien wachsen Asci mit Ascosporen (Abb. 4). Letztere werden zum Zeitpunkt der Weizenblüte aus den Asci entlassen und durch Wind, Regen oder Insekten verbreitet. So gelangen sie auf die Weizenblüten und infizieren die Ähren. Der Pilz dringt vorerst nicht direkt durch die Epidermis sondern durch natürliche Öffnungen wie Spaltöffnungen (Stomata), Basis der Deck- und Vorspelze sowie freiliegende Staubbeutel (Antheren) (Bushnell et al. 2003). Neben dem Eintritt des Pilzes über Stomata, gibt es auch Untersuchungen, die eine direkte Penetration des Pilzes über die Kutikula und Epidermis der Spelzen vermuten lassen. Einmal in der Blüte, wächst F. graminearum über die Leitbündeln (Xylem, Phloem) von einem Ährchen zum anderen. Bei nasser Witterung kann sich der Pilz auch auf der Oberfläche der Spelzen ausbreiten (Bushnell et al. 2003).
Durch das Eindringen des Pilzes in die Leitbahnen wird die Wasser- und Nährstoffzufuhr zu den höher liegenden Ährchen unterbrochen und verursacht so das typische Bild der partiellen Taub- oder Weissährigkeit. An den Ähren kommt es bei feuchtwarmer Witterung zur massenhaften Bildung der Nebenfruchtform mit ihren typischen lachsfarbenen Makrokonidien in den Sporenlagern.
F. graminearum bildet bereits beim Auskeimen der Sporen auf der Oberfläche der Spelzen das Mykotoxin Deoxynivalenol (DON). DON hemmt die Proteinsynthese und schädigt die Zellmembran. Dadurch wird die Ausbreitung des Pilzes in der Pflanze erleichtert sowie die Abwehr der Pflanze geschwächt und verlangsamt (Ludewig et al. 2005; Cumagun et al. 2004; Miller und Ewen 1997).

Gibberella zeae auf Maiskolben: Perithecien
Abb. 3. Ein mit Fusarien befallener Maiskolben nach der Überwinterung im Freien. Die schwarzen, kugeligen Fruchtkörper auf den Lieschen und Körnern sind Perithecien der Hauptfruchtform Gibberella zeae. In den Perithecien befinden sich Asci mit je 8 Ascosporen (siehe Abb. 4). Letztere werden zum Zeitpunkt der Weizenblüte aus den Asci entlassen und durch Wind, Regen oder Insekten verbreitet. So gelangen sie auf die Weizenblüten und infizieren die Ähren.

Gibberella zeae: Asci mit Ascosporen

Gibberella zeae: Ascosporen
Abb. 4. Asci mit Ascosporen (oben) und Ascosporen (unten) der Gibberella zeae (Hauptfruchtform der F. graminearum)

Epidemiologie

Fusarien Arten sind weit verbreitete Bodenbewohner und am Abbau von zellulosehaltiger Pflanzenresten massgeblich beteiligt. Von hier aus können sie junge Getreidepflanzen befallen und Keimlings- oder Fusskrankheiten erzeugen. Eine Infektion kann auch von infiziertem Saatgut ausgehen. Fusarien-Pilze brauchen dazu möglichst hohe Temperaturen, weshalb bei uns Keimlingskrankheiten keine wesentliche Rolle spielen (Miedaner 2011).
Die Zunahme der minimalen Bodenbearbeitung und ein Verzicht auf das Pflügen begünstigt ein vermehrtes Aufkommen der Ährenfusariosen. Auch enge Getreide Mais Fruchtfolgen und der Anbau von Weizen nach Mais, bei gleichzeitig nicht sorgfältig eingearbeiteten Ernterückständen bilden ein hohes Risiko für eine Infektion.
Während der Blüte ist die Weizenähre am anfälligsten. Entscheidend für die Infektionsstärke sind neben dem Inokulum die Witterungsbedingungen zur Zeit der Blüte. Infektionsfördernde Bedingungen herrschen bei feuchter Witterung mit Niederschlag oder hoher Luftfeuchtigkeit und Temperaturen von etwa 25 °C (Wilcoxson et al. 1992; Zinkernagel et al. 2000).
Trockenstress kann bei Weizen zu einem verstärkten Befall mit Ährenfusariosen führen, weil die Schwächung der Pflanzen zu besseren Infektionsbedingungen des Pilzes führen. Es werden dann auch Sorten stark geschädigt, die unter anderen Bedingungen resistent sind (Miedaner 2011).
Die Witterung beeinflusst auch die Mykotoxinproduktion. Trichothecene des Typs A werden bei mäßig warmen (Optimum zwischen 20-25 °C) und feuchten Bedingungen gebildet. Die optimale Temperatur für Typ-B Trichothecen- und Moniliforminbildung liegt bei 25-28 °C. Im Gegensatz dazu weist die Bildung von Zearalenon eine weites Optimum von 17-28 °C auf (Doohan et al. 2003).

Mykotoxine

Die verschiedenen Fusarien-Arten produzieren unterschiedliche Mykotoxine (Tabelle 1). Dies sind Naturstoffe, die für Mensch, Tier und Pflanze giftig sind (siehe auch www.mycotoxins.org ).
Die Stoffklasse der Trichothecene werden in zwei Typen unterteilt: Zu den Typ-A Trichothecenen gehören das T-2 und das HT-2 Toxin, zu den Typ-B Trichothecenen das Deoxynivalenol (DON) und das Nivalenol (NIV). Die Typ-A Trichothecene sind im Allgemeinen giftiger als diejenigen des Typs B.
Trichothecene sind sehr stabil und werden durch Verarbeitungsprozesse wie Mahl-, Back- und Brauvorgänge nicht zerstört. Sie verhindern bei Pflanzen und Tieren die Biosynthese von Eiweiss. Das wichtigste Fusarientoxin, das DON, schwächt zudem das Immunsystem des Menschen und verursacht Durchfall und Erbrechen. Schweine reagieren besonders empfindlich auf hohe Toxingehalte im Futter. Gehalte über 10 mg/kg Futter lösen akute Symptome wie Erbrechen (DON wurde früher auch Vomitoxin genannt) und Futterverweigerung aus. Wiederholte Aufnahme von DON führt zu Schädigungen der Schleimhäute im Mund- und Rachenbereich, des Darms, der Leber, der Niere, des Pankreas, des Lymphsystems sowie der Immunabwehr (Lepschy 1992, Ueno 1983).
Aufgrund der hohen Giftigkeit der Trichothecene wurden in der Schweiz Grenzwerte für DON festgelegt. Diese betragen für unverarbeitetes Getreide 1.25 mg pro kg. Grenzwerte für Mykotoxine werden in der Verordnung über Fremd- und Inhaltsstoffe in Lebensmitteln (FIV; RS 817.021.23) geregelt (http://www.admin.ch/ch/d/sr/8/817.021.23.de.pdf , Seite 203). Für Futtermittel gibt es Orientierungswerte (www.agroscope.admin.ch ). Bei Futterweizen werden 5 mg DON/kg toleriert, wobei der Grenzwert von der Tierart abhängt. Weizen, der für die Schweinefütterung bestimmt ist darf nur 0.9 mg DON pro kg enthalten. Innerhalb der EU liegen die Grenzwerte ähnlich
(http://eur-lex.europa.eu/LexUriServ/LexUriServ.do?uri=OJ:L:2006:364:0005:0024:DE:PDF , Abschnitt 2).
Ein weiteres Fusarientoxin, das Zearalenon, hat eine östrogene Wirkung und wird deshalb oft auch als Phytoöstrogen bezeichnet. Wiederkäuer können das Zearalenon im Pansen abbauen. Bei Schweinen kann es nach Verabreichung von Zearalenon zu einer krankhaften Vergrösserung von Vulva und Uterus kommen, was zu Fruchtbarkeitsstörungen oder Aborten führen kann.
Das Mykotoxin Moniliformin wird von Fusarium avenaceum gebildet. Es schädigt die Muskeln. insbesondere den Herzmuskel.
F. verticillioides, F. proliferatum und F. subglutinans bilden Fumonisine B1 bis B4. Diese Gruppe von Mykotoxinen wird vor allem in Mais in hohen Mengen gefunden. Ihnen wird eine kanzerogene Wirkung nachgesagt.
  

Tabelle 1: wichtige Fusarium-Arten im Getreidebau und deren Mykotoxine

Fusarium-Arten

Toxingruppe

Mykotoxin

Wirkung

F. equiseti

F. poae

Typ A

Trichothecen

T2-Toxin

HT2-Toxin

Magen-Darmtoxin,

Immunotoxizität

F. graminearum

F. culmorum

F. poae

F. equiseti

F. pseudograminearum

Typ B

Trichothecen

Deoxynivalenol (DON)

Nivalenol

Magen-Darmtoxin,

Erbrechen,

Durchfall,

Immunotoxizität

F. avenaceum

 

Moniliformin

Atemnot,

Muskelschwäche (Herzmuskel)

F. graminearum

F. culmorum

F. pseudograminearum

F. equiseti

 

Zearalenon

östrogene

Wirkung,

verminderte Fruchtbarkeit

Wirtsspektrum

Zu den Wirtspflanzen gehören alle Getreidearten, Mais und zahlreiche Gräser: Hartweizen ist am anfälligsten, gefolgt von Brotweizen, Triticale und Roggen. Bei später Abreife ist der Hafer ebenfalls stark gefährdet. Gerste ist am widerstandsfähigsten.

Resistenz

Die Getreidepflanze kann sich auf unterschiedliche Art und Weise gegen einen Fusarienbefall wehren.
Langstrohige Sorten sind in der Regel weniger anfällig als kurzstrohige: Man vermutet, dass die Pilzsporen die Ähren von langstrohigen Sorten weniger häufig erreichen als bei kurzstrohigen, weil die Distanz zwischen Pflanzenresten am Boden und Ähren grösser ist. Neue Erkenntnisse zeigen aber auch, dass das Pflanzenhormon Gibberellinsäure, welches das Längenwachstum der Pflanze steuert, auch eine direkte, hemmende Wirkung auf das Eindringen der Fusarienpilze bewirkt (leider waren langstrohige Gerstensorten Mehltau anfälliger).
Begrannte Sorten und solche mit grösseren Abständen zwischen den Ährchen werden weniger von Fusarien befallen.
Die Schweizer Winterweizensorte Arina zeigt regelmässig deutlich bessere Resistenzeigenschaften gegen Fusarien als neuere Weizensorten. Diese Resistenz beruht auf zahlreichen Genen (QTL) mit jeweils nur geringer Wirkung. Eine solche quantitative Resistenz konnte auch in verschiedenen europäischen, amerikanischen und asiatischen Weizensorten nachgewiesen werden (Miedaner 2011). Die beste stammt aus der chinesischen Landsorte Sumai 3. Hier können ein paar wenige QTL (Fhb1 u.a.) rund 60 % der Resistenzen erklären.

Bekämpfung

  • Fruchtfolge: Den Anteil von Mais und Getreide in der Fruchtfolge möglichst gering halten. Weizen nicht nach Mais säen (Mais ist eine wichtige Wirtspflanze für Fusarien-Arten und sollte daher als Vorfrucht von Weizen vermieden werden). Falls dies nicht möglich ist, müssen die Ernterückstände der Maispflanzen sauber untergepflügt werden.
  • Bodenbearbeitung: Erntereste von Mais und Getreide stets sorgfältig einarbeiten und auf eine gute Verrottung achten.
  • Sortenwahl: Wenig anfällige Sorten wählen (zum Beispiel Arina) (Hiltbrunner et al. 2012). Langstrohige Sorten und Sorten mit kurzer Vegetationsdauer werden weniger stark befallen.
  • Die Verwendung von gesundem Saatgut (anerkanntes Z-Saatgut) kann Fusarium-Fusskrankheiten verhindern.
  • Saatgutbehandlung: Warm- und Heisswasserbeizung, Mikroorganismenpräparate Cerall ® und Serenade, alkoholhaltige Pflanzenstärkungsmittel Lebermooser und Milsana ® sowie Ethanol (70%), Tillecur ® oder chemische Beizmittel
  • Halmverkürzer zurückhaltend einsetzen. Das gleiche gilt für reifeverzögernde Stickstoffgaben.
  • Massnahmen zur Ernte: Auf rechtzeitige Ernte achten; Parzellen mit mehr als 10 % befallenen Ähren separat ernten und abliefern; Mähdrescher so einstellen, dass möglichst die Strohanteile, Spelzen sowie Schmachtkörner ausgeschieden werden; feuchtes Saatgut sofort auf unter 14 % Wassergehalt trocknen; den Schweinen kein mit Fusarien befallenes Stroh einstreuen
  • Fungizidbehandlung: Eine gezielte Fusariumbehandlung ist zur Zeit der Blüte möglich. Die Wahl der Mittel und die Aufwandmenge müssen sich nach dem Erregerspektrum, dem Anwendungstermin und der Sortenanfälligkeit ausrichten. Der Zeitpunkt wird vom Witterungsgeschehen bestimmt und sollte nach dem Ährenschieben maximal zwei Tage vor oder nach einem infektionsfördernden Regen erfolgen. Das Prognosemodell auf www.fusaprog.ch kann dem Landwirt bei der Bekämpfungsentscheidung helfen.

Literatur

Aoki T, O'Donnell K, 1999. Morphological and molecular characterization of Fusarium pseudograminearum sp. nov., formerly recognized as the Group 1 of Fusarium graminearum and PCR primers for its identification. Mycologia 91: 597-609.

Bushnell WR, Hazen BE, Pritsch C, 2003. Histology and physiology of Fusarium head blight. In KJ Leonard, WR Bushnell, eds, Fusarium Head Blight of Wheat and Barley. APS Press, St. Paul, MN, pp 44–83

Cumagun CJR, Bowden RL, Jurgenson JE, Leslie JF, Miedaner T, 2004. Genetic mapping of pathogenicity and aggressiveness of Gibberella zeae [Fusarium graminearum] toward wheat. Phytopathology 94: 520-526.

Doohan F M, Brennan J, Cooke BM, 2003. Influence of climatic factors on Fusarium species pathogenic to cereals. European Journal of Plant Pathology, 109: 755-768.

Hiltbrunner J, Anders M, Levy Häner L, Collaud J-F, Schwärzel R, Bertossa M, Stoll P, Weisflog T, Scheuner S, Zürcher J, Chassot A, 2012. Liste der empfohlenen Getreidesorten für die Ernte 2013, 3 (6) Beilage

Lepschy J, 1992. Fusarientoxine in Getreide – ihre Entstehung und Vorbeugungsmaßnahmen. Gesunde Pflanze 44: 35-39.

Ludewig A, Kabsch U, Verreet JA, 2005. Comparative deoxynivalenol accumulation and aggressiveness of isolates of Fusarium graminearum on wheat and the influence on yield as affected by fungal isolate and wheat cultivar. Journal of Plant Diseases and Protection 112: 329-342.

McMullen M, Jones R, Gallenberg D, 1997. Scab of wheat and barley: A re-emerging disease of devastating impact. Plant Disease, 81: 1340-1348.

Miedaner T, 2011. Resistenzgenetik und Resistenzzüchtung, DLG-Verlags-GmbH, Frankfurt/M., 237 S.

Miller JD, Ewen MA, 1997. Toxic effects of deoxynivalenol on ribosomes and tissues of the spring wheat cultivar Frontana and Casavant. Natural Toxins 5: 234-237.

O'Donnell K, Ward TJ, Geiser DM, Kistler HC, Aoki T, 2004. Genealogical concordance between mating type locus and seven other nuclear genes supports formal recognition of nine phylogenetically distinct species within Fusarium graminearum clade. Fungal Genet Biol 41: 600-623

Ueno, Y, 1983. Trichothecenes - Chemical, Biological and Toxicological Aspects. Tokyo/Amsterdam: Kodansha/Elsevier, 313 S.

Wiese MV, 1977. Compendium of wheat diseases. APS Press, St. Paul, MN, 106 S.

Wilcoxson RD, Busch RH, Ozmon EA, 1992. Fusarium head blight resistance in spring wheat cultivars. Plant Disease 76: 658-661.

Zinkernagel V, Adolf B, Habermeyer J, 2000. Ähreninfektionen bei Weizen durch Fusarium graminearum [Ear infections by Fusarium graminearum headblight of wheat]. Gesunde Pflanzen 52: 228-233