Cercospora-Blattflecken

Cercosporose, Cercosporiose (franz.); cercospora leaf spot (engl.)

wissenschaftlicher Name: Cercospora beticola Sacc.

Taxonomie: Fungi, Ascomycota, Pezizomycotina, Dothideomycetes, Dothideomycetidae, Capnodiales, Mycosphaerellaceae

Die Cercospora-Blattfleckenkrankheit ist weltweit verbreitet und die wichtigste und schädlichste Blattkrankheit an Zuckerrübe, Roter Beete (Randen) und Stielmangold (Krautstiel). Ein früher Befall beeinträchtigt den Rübenertrag und Zuckergehalt erheblich. Verluste können bis zu 40 % betragen. Ein milder Winter, ein warmer Frühling, ein früher Reihenschluss und hohe Niederschlagsmengen in den Monaten Juni und Juli fördern den Befall.

Cercospora-Blattflecken (Cercospora beticola) an Zuckerrüben
Abb. 1. Cercospora-Blattflecken (Cercospora beticola) an Zuckerrüben

Krankheitsbild

Auf den Blättern, später auch auf den Blattstielen, erscheinen zahlreiche kleine (im Durchmesser 3-5 mm), runde, hellgraue Flecken mit rotbraunem Rand (Abb. 1 und 2). Die Flecken sind deutlich vom gesunden Pflanzengewebe abgegrenzt, stehen zuerst einzeln und können später ineinander fliessen. Innerhalb der voll ausgebildeten Flecken sind kleine schwarze Punkte sichtbar (Pseudostromata) und unter feuchten Bedingungen bildet sich vorwiegend auf der Blattunterseite ein grauer, filziger Belag (Konidienträger mit Konidien). Stark befallene Blätter werden zuerst gelb, dann braun und sterben ab. Worauf die Pflanze neue Blätter bildet, die aber erneut krank werden und absterben. Das Vergilben wird durch vom Pilz produzierte Toxine (Cercosporin und Beticolin) verursacht.
Nicht verwechseln mit Ramularia Blattflecken: Diese sind etwas grösser und eckiger in der Form. Innerhalb der Flecken ist ein weisser Pilzbelag sichtbar.

a_cercospora_beticola b_cercospora_beticola c_cercospora_beticola d_cercospora_beticola e_cercospora_beticola f_cercospora_beticola g_cercospora_beticola h_cercospora_beticola

Abb. 2. Cercospora-Blattflecken (Cercospora beticola) an Zuckerrüben

Pathogen

Die Konidienträger wachsen aus den Spaltöffnungen oder brechen direkt durch die Epidermis. Sie sind nicht verzweigt, 3-3.5 µm dick und 10-100 µm lang. Die Konidien sind 2.3 x 36-107 µm gross, hyalin, nadelförmig, glatt, gerade oder leicht gekrümmt und besitzen 3-14 oder mehr Septen. Von C. beticola ist keine Hauptfruchtform bekannt.

Konidienträger der Cercospora beticola
Abb. 3. Konidienträger der Cercospora beticola

Konidien der Cercospora beticola
Abb. 4. Nadelförmige Konidie mit zahlreichen Septen der Cercospora beticola

Lebenszyklus

Cercospora beticola überdauert die Zeit zwischen zwei Zuckerrübensaisons auf infizierten Blättern oder Blattstielen in Form von Konidien (asexuelle Sporen) oder als Pseudostroma (Pilzgeflecht). Konidien können 1 bis 4 Monate und das Pseudostroma 1 bis 2 Jahre auf den Pflanzenresten überleben. Der Pilz kann auch mit dem Saatgut übertragen werden. Eine weitere Quelle für Neuinfektionen sind befallene Wildpflanzen (siehe unter Wirtsspektrum).
Bei feucht warmer Witterung werden Konidien gebildet und durch Regen und Wind auf Nachbarpflanzen übertragen. Die Sporen keimen auf der Blattoberfläche und die Hyphen dringen direkt über die Spaltöffnungen (Stoma) in die Pflanzenzelle ein. Ist diese verschlossen, bildet der Parasit ein Appressorium (Haftorgan) bevor er über die Spaltöffnungen eindringt. Das Pilzmyzel wächst interzellulär im Parenchymgewebe und bildet unter den Spaltöffnungen Pseudostromata. Aus letzteren entstehen Konidienträger, welche durch die Spaltöffnungen wachsen oder die Epidermis durchbrechen (Abb. 5). Die Konidienträger bilden Konidien, die durch Regen, Wind und Insekten im Zuckerrübenfeld verbreitet werden. Während einer Zuckerrübensaison können mehrere Vermehrungszyklen stattfinden.
C. beticola lebt als Parasit nekrotroph in den Zuckerrübenblättern und Stielen. Das heisst der Pilz ernährt sich von toten Zellen des Wirtes, den sogenannten Nekrosen, die er selbst mit der Ausscheidung von Phytotoxinen hervorgerufen hat (Perthophyt). Das bekannteste Phytotoxin heisst Cercosporin (Daub und Ehrenshaft 2000). Cercosporin wird durch sichtbares Licht aktiviert und reagiert mit molekularem Sauerstoff unter Bildung von reaktivem Singulettsauerstoff und anderer freier Radikalen. Diese beschädigen die Zellmembranen, was zum Zelltod führt. Sterben mehrere Zellen, wird dies als typische Nekrose auf den Blättern sichtbar.
Neben Cercosporin werden von C. beticola auch das Pflanzentoxin Beticolin und hydrolytische Enzyme (Zellulase, Pectinasen und Esterasen) abgesondert. Sie sind als Virulenzfaktoren wichtig für den Infektionsvorgang.

Konidienträger mit Konidien der Cercospora beticola

Konidienträger mit Konidien der Cercospora beticola
Abb. 5. In Büscheln angeordnete Konidienträger mit dünnen, langgestreckten Konidien der Cercospora beticola

Epidemiologie

Die Entwicklung der Cercospora-Blattfleckenkrankheit wird durch Feuchtigkeit und Wärme gefördert. Eine Infektion der Wirtspflanzen kann bei Temperaturen zwischen 12 und 40 °C stattfinden, vorausgesetzt die relative Luftfeuchtigkeit ist während 1 bis 22 Stunden (je nach Temperatur) höher als 90 % (Harveson et al. 2009). Je nach Temperatur, Licht, Blattalter und Wirtspflanze werden 7 bis 21 Tage nach der Primärinfektion neue Konidien gebildet. Eine höhere Temperatur und anfällige Wirtspflanzen verkürzen diese Zeitdauer. Die optimalen Temperaturen für die Sporenbildung, Keimung und Infektion beträgt 25 bis 35 °C bei 90 bis 95 % relativer Luftfeuchtigkeit während 5 bis 8 Stunden.
Die Cercospora-Blattfleckenkrankheit erscheint meist erst ab Juni bis anfangs Juli nach dem Reihenschluss (höhere Feuchtigkeit im Bestand). Besonders häufig beginnt ein Befall in Feldern entlang von Flüssen, in Mulden, in der Nähe von letztjährigen Rübenfeldern oder angrenzend an Wald, Hecken oder Maisfeldern. Ein frühzeitiger Befall beeinträchtigt den Rübenertrag und Zuckergehalt erheblich, viel stärker als ein spät erfolgter Befall.

Wirtsspektrum

C. beticola befällt Zuckerrüben, Futterrüben, Rote Beete (Randen), Spinat und Stielmangold (Krautstiel). Lartey et al. (2005) zählen auch Safflor (Carthamus tinctorius) zu den Wirtspflanzen.
Unkräuter aus den Gattungen Amaranthus, Atriplex, Chenopodium, Cycloma und Plantago werden ebenfalls befallen (Harveson et al. 2009).
Im Hinblick auf die Wirtsresistenz sind keine physiologischen Rassen bekannt.
Mittlerweile gibt es Zuckerrübensorten mit quantitativer Resistenz gegenüber Cercospora beticola. Diese Resistenz ist nicht absolut, sondern ein Befall breitet sich lediglich langsamer aus. Sie beruht auf mehreren Genen und wird quantitativ vererbt (Weiland und Koch 2004).

Vorsorge und Bekämpfung

  • Mindestens 2 bis 3 Jahre Abstand zwischen Rüben in der Fruchtfolge. Zuckerrüben nicht neben vorjährigem Rübenfeld pflanzen.
  • Wahl von Cercospora-toleranten Sorten (siehe http://www.zuckerruebe.ch/pdf/sortenliste_2013.pdf ): Die Befallsentwicklung ist deutlich verlangsamt, eine Behandlung mit einem Pflanzenschutzmittel ist aber trotzdem meist nötig.
  • Die Beseitigung oder ein sauberes Unterpflügen von infizierten Rübenblättern kann den Infektionsdruck mindern. C. beticola kann in Mist und Kompost überleben. Deshalb diesen nur gut verrottet in Rübenfeldern einsetzen.
  • Bei Befallsbeginn können Fungizide eingesetzt werden (siehe Brenner und Hochstrasser 2015 oder unter http://www.blw.admin.ch/psm ). Deren Einsatz sollte allerdings unter Berücksichtigung von Schadschwellen erfolgen. Für die Schweiz gilt als Bekämpfungsschwelle: im Juli eine bis zwei schwach befallene Pflanzen pro Are oder ein grösserer Befallsherd im Bestand // von August bis Anfang September eine bis zwei kleine Befallsnester pro Are oder ein grösserer Befallsherd im Bestand // Kontrolle muss im ganzen Feld erfolgen (Häni et al. 2008). Eine Behandlung bei Befallsbeginn, bei starkem Infektionsdruck ist eine zweite Behandlung nötig (Wirkstoff wechseln).
  • Wahl der Fungizide: Triazole und Strobilurine. Leider versagen die empfohlenen Fungizide immer häufiger, weil C. beticola Resistenzen entwickelt hat. Durch die Kombination von je einem Triazol und einem Strobilurin wird einer Resistenzbildung vorgebeugt.
    Mutationen des Gens CbCyp51 und andere neu erworbene Resistenzmechanismen machen C. beticola weniger empfindlich gegenüber Fungizide der Gruppe der Triazole (Ergosterol-Biosynthese Hemmer) (Bolton et al. 2011). Birla et al. (2012) zeigten, dass sich in Italien C. beticola Populationen mit Resistenz gegen QoI Fungiziden (Strobilurine) entwickelt haben.

Literatur

Birla K, Rivera-Varas V, Secor GA, Khan MFR, Bolton MD, 2012. Characterization of cytochrome b from European field isolates of Cercospora beticola with quinone outside inhibitor resistance. European Journal of Plant Pathology 134: 475-488.

Bolton MD, Birla K, Rivera-Varas V, Rudolph KD, Secor GA, 2011. Characterization of CbCyp51 from Field Isolates of Cercospora beticola. Phytopathology 102: 298-305.

Brenner H, Hochstrasser M, 2015. Pflanzenschutzmittel im Feldbau. Fachstellen Pflanzenschutz Thurgau und Strickhof. 1103 S.

Daub ME, Ehrenshaft M, 2000. The photoactivated cercospora toxin cercosporin: contribution to plant disease and fundamental biology. Annual Revue of Phytopathology 38: 461-490.

Häni FJ, Popow G, Reinhard H, Schwarz A und Voegeli U, 2008. Pflanzenschutz im nachhaltigen Ackerbau. Edition LMZ, 7. Auflage. 466 S.

Harveson RM, Hanson LE, Hein GL, 2009. Compendium of Beet Diseases and Pests. The American Phytopathological Society, Auflage 2: 140 S

Lartey RT, Caesar T, Caesar AJ, Shelver WL, Sol NI, Bergman JW, 2005. Safflower: a New Host of Cercospora beticola. Plant Disease 89: 797-801.

Weiland J, Koch G, 2004. Pathogen profile: Sugarbeet leaf spot disease (Cercospora beticola Sacc.). Molecular Plant Pathology 5 (3), 157–166.