Gelbrost (Puccinia striiformis)

Gelbrost des Getreides

Gelbrost oder Streifenrost (de); rouille jaune (franz.); yellow rust, stripe rust, wheat stripe rust, barley stripe rust (engl.)

Wissenschaftliche Namen: Puccinia striiformis f.sp. tritici (an Weizen), P. striiformis f.sp. hordei (an Gerste)
Synonym: P. glumarum (Schm.) Eriksson et Henning;

Taxonomie: Fungi, Basidiomycota, Pucciniomycetes, Pucciniales, Pucciniaceae

Gelbrost (Puccinia striiformis) ist weltweit verbreitet und befällt neben dem Getreide auch zahlreiche Wiesengräser. Innerhalb der Art P. striiformis gibt es zahlreiche physiologische Formen, die morphologisch fast identisch sind, aber unterschiedliche Wirtspflanzen befallen. Die P. striiformis f. sp. tritici lebt zum Beispiel als Parasit an Weizen, die f. sp. hordei an der Gerste. Diese zwei spezialisierten Formen gehen in der Regel nicht auf andere Gräser über. Umgekehrt können zum Beispiel Gelbrostformen der Wiesenrispe (P. striiformis f. sp. poae) oder von Knaulgras (P. striiformis f. sp. dactylidis) den Weizen oder die Gerste nicht befallen.
Typisch für einen Gelbrostbefall sind die in Streifen angeordneten Rostpusteln an den Blättern. Die Gefahr einer Epidemie auf Weizen ist dann besonders gross, wenn im Vorjahr viel Ausfallgetreide stehen bleibt, ein milder Winter folgt und von April bis Juni häufig Regen fällt.

Gelbrost oder Streifenrost an Weizen (Puccinia striiformis)
Gelbrost oder Streifenrost an Weizen (Puccinia striiformis)Abb.1 Gelbrost oder Streifenrost an Weizen (Puccinia striiformis)

Abb. 2. Gelb- oder Streifenrost (Puccinia striiformis f. sp. tritici) an Weizenblättern, Stängeln und Ähren

Schadbild

Die kleinen, gelborangen Uredolager (0.5 bis 1 mm lang und 0.3-0.4 mm breit) wachsen an beiden Seiten der Blätter (Abb. 1 und 2). Blattscheiden und Halme werden nur selten befallen, die Ähren hingegen häufig. Anfangs treten Rostpusteln nur vereinzelt auf. Dies kann bereits im Herbst der Fall sein. Das Myzel wächst in der Längsrichtung des Blattes weiter und bildet dauernd neue Lager. Diese sind deshalb linienförmig aneinandergereiht und bilden lange chlorotischen Streifen. Die Streifen füllen den Raum zwischen zwei Blattadern aus und können sich über die ganze Länge des Blattes erstrecken. In frühen Stadien einer Epidemie tritt Gelbrost im Feld nesterweise auf (Obst und Paul 1993).
Teleutosporenlager (Abb. 2: 5. und 6. Bild) entwickeln sich vorzugsweise an Blattscheiden und Halmen. Sie sind dauernd von der Epidermis bedeckt und bilden lange, feine, braune bis schwarze Striche. Die Teleutolager sind durch bogenförmige Paraphysen in Fächer geteilt.

Krankheitserreger

Die Uredosporen (Abb. 3) sind kugelig oder kurz ellipsoidisch, 14-36 µm lang und 13-23 µm breit (Gäumann 1959). Die Wand ist farblos, nur 1-1.5 µm dick und mit Stachelwarzen besetzt. Die Uredosporen besitzen 5-14 (meistens 8-10) Keimporen. Der Inhalt ist orangefarben.
Die Teleutosporen sind kurz gestielt, meist mehr oder weniger keulenförmig, oft asymmetrisch, 24-73 µm lang und 13-24 µm breit, am Scheitel abgeflacht oder seitlich in 1-2 stumpfen Fortsetzungen auslaufend (Abb. 4). Sie sind zweizellig, gelegentlich (2-17 %) kommen aber auch einzellige Teleutoporen (Mesosporen) vor. Teleutosporen sind bereits im Herbst keimfähig und behalten ihre Keimfähigkeit bis weit in den folgenden Frühsommer hinein (Gäumann 1959).

Gelbrost (Puccinia striiformis) UredosporenAbb. 3. Uredosporen der Puccinia striiformis f. sp. tritici, Verursacher des Gelb- oder Streifenrosts an Weizen

Gelbrost (Puccinia striiformis) TeleutosporenAbb. 4. Teleutosporen der Puccinia striiformis f.sp. tritici, Verursacher des Gelb- oder Streifenrosts an Weizen

Lebenszyklus

Gelbrost, ein obligater Parasit, kann in unserem Klima als dikaryotisches Myzel in den Blättern des Getreides überwintern. Im Sommer und Herbst bildet er auf der Wirtspflanze (z. Bsp. Weizen oder Gerste) massenweise Uredosporen (Abb. 3). Die Uredosporen dringen über die Spaltöffnungen in das Blattgewebe ein. Von dort wächst das Myzel zwischen den Zellen weiter und bildet Haustorien in lebende Pflanzenzellen.
Je nach Temperatur werden zwei bis vier Wochen nach der Infektion Uredolager mit Uredosporen gebildet. Im Gegensatz zu allen anderen Getreiderostarten breitet sich das Myzel im Blatt entlang der Blattadern aus und bildet zahlreiche Uredosporenlager, die als streifenförmig angeordnete Pusteln erscheinen. Durch die Ausbreitung im Blatt entstehen mehr Pusteln als durch Neuinfektionen. Innerhalb einer Vegetationsperiode können mehrere Infektionszyklen stattfinden. Die Uredosporen werden durch den Wind verbreitet, auch über grosse Distanzen.
Die Überwinterung des Gelbrosts erfolgt als Uredospore oder Myzel in Ausfall- oder Wintergetreide (Häni et al. 2008).
Der Gelbrost des Getreides bildet auch Teleutosporen. Diese sind sofort keimfähig, sind aber wahrscheinlich in der Schweiz bedeutungslos, da bis heute noch nie Aecidien auf dem vermuteten Zwischenwirt Berberis spp. (Jin et al. 2010) beobachtet wurden. Jin et al. konnten 2010 erstmals nachweisen, dass verschiedene Arten der Gattung Berberis (B. chinensis, B. holstii, B. korreana und B. vulgaris) Zwischenwirte der P. striiformis f. sp. poae und f. sp. tritici sind.

Epidemiologie

Gelbrost ist im Allgemeinen als eine Rostart bekannt, die eher in Gegenden mit feucht-kühlem Klima vorkommt (Hassebrauck, 1965). Je nach forma specialis (f. sp.) liegt die optimale Keimtemperatur zwischen 6 und 24 °C, bei tiefen Temperaturen ist aber die Latenzzeit (Zeit zwischen Inokulation und Bildung neuer Uredosporen) länger. Der Pilz kann Temperaturen unter dem Gefrierpunkt überleben. Hohe Temperaturen, trockenes und sonniges Wetter sind für den Gelbrost aber nicht förderlich, es werden keine Uredosporen mehr gebildet und der Rostpilz kann sogar absterben. Die Latenzzeit variiert je nach Klima, Resistenz des Wirtes und Virulenz des Pathogens zwischen 3 und 12 Wochen (Rapilly 1979).
Die Uredosporen des Gelbrostes können über weite Distanzen verbreitet werden, trotzdem vermutet Rapilly (1979), dass die Krankheit eher endemisch vorkommt. Die Sporen werden durch den Aufprall von Regentropfen oder durch Windböen lokal verbreitet.

Wirtsspektrum

Gäumann (1959) zählt über 100 Pflanzenarten zu den Wirtspflanzen des Gelbrosts. Neben den wichtigsten Getreidearten gehören auch Futtergräser wie Italienisches Raigras (Lolium multiflorum), Englisches Raigras (L. perenne), Wiesenrispe (Poa pratensis) und Knaulgras (Dactylis glomerata) zu den Wirtspflanzen.
Gelbrost ist nach Gäumann (1959) eine Formart, in der man bis zur Abklärung des Wirtswechsels sämtliche bedeckten Grasroste mit gelborangefarbenen Uredolagern unterbringt, vor allem dann, wenn die Uredolager in Streifen auftreten und auch die Ähren befallen werden.
Innerhalb dieser Formart gibt es zahlreiche physiologische Formen, die morphologisch fast identisch sind, aber unterschiedliche Wirtspflanzen befallen. Diese wurden von Manners (1960) auf Grund von kleinen morphologischen Unterschieden in Varietäten kategorisiert. Viel üblicher war allerdings die Einteilung in formae speciales (f. sp.) (Eriksson, 1894; Tollenaar, 1967). Die wichtigsten sind (siehe auch Wellings 2011):

Innerhalb der formae speciales gibt es zudem physiologische Rassen, die nur einzelne Sorten einer bestimmten Art befallen können.
In Europa parasitieren die Gelbrostrassen des Getreides nur selten auch die Wiesengräser (Hassebrauck, 1965; Manners, 1960). In Oregon und Kalifornien (USA) wächst hingegen die f. sp. tritici während des Sommers auf Wildgräsern, um dann im Herbst auf den Winterweizen zu wechseln (Schaner and Powelson, 1973; Tollenaar, 1967).

Resistenzgene und Gelbrostrassen

Weizensorten unterscheiden sich in der Anfälligkeit für Gelbrost. Sie tragen ein oder mehrere Resistenzgene. Diese können von bestimmten Gelbrostrassen überwunden werden (= Rostrasse ist virulent), was zu einer Infektion und zur Bildung von Uredosporen führt. Pflanzen die Resistenzgene enthalten, welche von dieser bestimmten Rasse nicht überwunden werden können (= Rostrasse ist avirulent), bleiben gesund.
Bisher wurden verschiedene Gelbrostresistenzgene (Yr) mit jeweils mehreren Allelen identifiziert. Die meisten dieser Gene bewirken eine Resistenz gegen spezifische Gelbrostrassen. Solche rassenspezifische Resistenzen (auch vertikale oder qualitative Resistenz genannt) führen in der Regel zu einer Hypersensitivitätsreaktion, was zum raschen Tod der befallenen Pflanzenzellen führt.
Die Pflanzenzüchtung versucht, möglichst breit wirksame Resistenzgene in einer Weizensorte zu vereinen, um diese gegen möglichst viele Rostrassen dauerhaft resistent zu machen. Die Resistenzzüchtung erleidet aber immer wieder Rückschläge, da neue Rostrassen entstehen oder neue Rassen in ein vorher nicht besiedeltes Gebiet einwandern können.
Beispiele für das Auftreten neuer Gelbrostrassen, die regional oder weltweit Epidemien verursachten, wurden verschiedentlich dokumentiert. In den 70iger Jahren verursachte ein Gelbroststamm, der Weizen mit dem Resistenzgen Yr2 befallen konnte, grosse Verluste. In den 90iger Jahren verbreitete sich eine Rasse, die Weizen mit dem Resistenzgen Yr9 infizieren konnte. Jüngstes Beispiel ist eine Gelbrostrasse, welche Yr27 überwindet und sich in Nord- und Westafrika sowie im Mittleren Osten epidemisch verbreitet.

Vorbeugende Massnahmen und Bekämpfung

Literatur

Eriksson J, 1894. On the specialization of parasitism by cereal rust fungi. Ber. Deut. Bot. Ges. 12: 292-331.

Gäumann E, 1959. Beiträge zur Kryptogamenflora der Schweiz (Band XII): Die Rostpilze Mitteleuropas, Büchler und Co. 1407 S.

Häni FJ, Popow G, Reinhard H, Schwarz A, Voegeli U, 2008. Pflanzenschutz im nachhaltigen Ackerbau. Edition LMZ, 7. Auflage. 466 S.

Hassebrauck K, 1965. Nomenklatur, geographische Verbreitung und Wirtsbereich des Gelbrostes, Puccinia striiformis Wet. – Mitt. Biol. Bundesanstalt Land und Forstwirtschaft. Berlin-Dahlem 116: 75 S.

Jin Y, Szabo LJ, Carson M, 2010. Century-old mystery of Puccinia striiformis Life History solved with the identification of Berberis as an alternate host. Phytopathology 100: 432-435.

Manners JG, 1960. Puccinia striiformis Westend. var. dactylidis var. nov. Transactions of the British Mycological Society, Vol. 43 (1): 65-68.

Obst A, Paul V, 1993. Krankheiten und Schädlinge des Getreides. Verlag Th. Mann: 184 S.

Rapilly F, 1979. Yellow rust epidemiology. Ann. Rev. Phytopathology 17: 59-73.

Tollenaar H, 1967. A comparison of Puccinia striiformis f. sp. poae on bluegrass with f.sp. tritici and f. sp. dactylidis. Phytopathology 57: 418-420.

Schaner G, Powelson RL, 1973. The oversummering and dispersal of inoculum of Puccinia striiformis in Oregon. Phytopathology 63: 13-17.

Wellings CR, 2011. Global status of stripe rust: a review of historical and current threats. Euphytica 179: 129-141.