Mutterkorn

l'ergot (franz.), ergot (engl.)

wissenschaftlicher Name: Claviceps purpurea (Fr.) Tul. (anamorph: Sphacelia segetum)

Taxonomie: Fungi, Ascomycota, Pezizomycotina, Sordariomycetes, Hypocreomycetidae, Hypocreales, Clavicipitaceae

Anstelle von Samen bildet Roggen, der mit dem Mutterkornpilz befallen ist, schwarzbraune Sklerotien (Abb. 1 und 2), die giftige Alkaloide enthalten. Die Einnahme grösserer Menge dieser Sklerotien kann bei Menschen und Tieren zum Absterben der Extremitäten führen. Deshalb existieren Grenzwerte für den Gehalt an Sklerotien im Getreide, die nicht überschritten werden dürfen. Mithilfe von Getreide-Reinigungsverfahren können die Sklerotien aussortiert werden.
Eine Gefahr für Wiederkäuer besteht unter anderem bei der Beweidung von überständigen Gräsern in Ökoflächen, die häufig stark mit Mutterkorn befallen sind. Auch unternutzte und nicht nachgemähten Weiden sind insbesondere in den Monaten Juli bis September eine Quelle für giftige Sklerotien. Eine Vergiftung der Tiere durch Heu von Ökoflächen ist hingegen weniger wahrscheinlich, da die meisten Sklerotien bei der Heuaufbereitung auf den Boden fallen. Bei der Herstellung von Silage bleiben hingegen mehr Sklerotien im Futter zurück.

Abb. 1. Roggenähren mit Sklerotien des Mutterkorns (Claviceps purpurea)

Abb. 2. Roggenähren mit Sklerotien des Mutterkorns (C. purpurea)

Schadbild

Während der Gräserblüte scheiden die vom Mutterkornpilz befallenen Ährchen eine gelbbraune, klebrige Flüssigkeit aus (Abb. 3). Diese Ausscheidungen werden als Honigtau bezeichnet und enthalten neben Zucker auch Konidien des Pilzes (Abb. 4), die Sekundärinfektionen auslösen können. Auffallend sind die später aus den Ährchen wachsenden typischen Sklerotien (Mutterkorn). Diese bestehen aus dicht verflochtenem, festem Myzel des Schaderregers. Aussen haben die Sklerotien eine blauviolette bis schwarzbraune Rindenschicht, innen sind sie weiss. Die unterschiedlich grossen Sklerotien sind leicht gekrümmt und ragen meistens aus den Spelzen hervor. Oft sind die Sklerotien von dünnen Hyphen überzogen, die Konidien bilden können. Aufgrund der intensiven Absonderung von Honigtau sind die befallene Ähren oder Rispen oft klebrig und stark von Schwärzepilzen besiedelt.

Krankheitserreger

Claviceps purpurea durchläuft drei morphologisch unterscheidbare Stadien: Konidien (dienen der ungeschlechtlichen Fortpflanzung), Sklerotien (Dauerform) und Fruchtkörper mit Perithezien (geschlechtliche Fortpflanzung). Die Konidien (Abb. 4) sind einzellig, eiförmig bis länglich (2-3 x 4-6 µm) und farblos (Bockus et al. 2010). Die Sklerotien sind je nach Wirtspflanze unterschiedlich gross, gerade oder hornartig gebogen (Abb. 5). Ihre Wand ist dunkel-blauviolett bis schwarzbraun gefärbt. Das Innere ist weiss. Die Sklerotien keimen mit zahlreichen gestielten, purpur bis violett gefärbten Stromaköpfchen (Länge: 2-20 mm) (Abb. 6). An der Oberfläche der Köpfchen entwickeln sich viele flaschenförmige Perithezien (150 x 200 µm), die zahlreiche, keulenförmige, farblose Asci enthalten. Die Ascosporen sind fadenförmig, mehrfach fein septiert und etwa 0.6 x 60 µm gross.

Abb. 3. Befallene Ährchen (Weidelgras) scheiden Honigtau aus. Dieser enthält Konidien, die Sekundärinfektionen auslösen können.

Abb. 4. In den infizierten Blüten werden Konidien gebildet und mit Honigtau nach aussen befördert.

Abb. 5. Sklerotien von Claviceps purpurea, dem Mutterkornpilz (links sind grüne Roggenkörner zu sehen)

Lebenszyklus

Roggen, der vom Mutterkornpilz (C. purpurea) befallen ist, bildet statt Samen Sklerotien aus. Diese reifen zur gleichen Zeit wie das Roggenkorn und fallen zum grössten Teil auf den Boden und überdauern dort den Winter. Ein Teil der Sklerotien gelangt ins Erntegut, wo sie mithilfe moderner Getreide-Reinigungsverfahren aussortiert werden können. In seltenen Fällen gelangen die Sklerotien mit dem Saatgut wieder aufs Feld. 
Sklerotien stellen eine Dauerform dar, die Kälte und Trockenheit widersteht. Der Pilz kann lange Zeit in diesem Ruhezustand verharren. Sind die Bedingungen günstig, keimen sie zur Zeit der Roggenblüte. Zunächst erscheinen auf den Sklerotien bis zu 60 kurze Stiele, die mit einem Fruchtkörper in Form eines Köpfchens enden (Abb. 6). In der äussersten Schicht der Köpfchen sind krugförmige Perithecien eingebettet, in denen durch geschlechtliche Fortpflanzung schlauchförmigen Asci mit je acht Ascosporen entstehen. Die Ascosporen werden aus den Asci geschleudert und gelangen zur Narbe einer Roggenblüte. Ist diese noch nicht befruchtet, kommt es zur Primärinfektion. Dabei dringt der Pilz entweder über Narbe und Griffel oder über die Fruchtknotenbasis in den Fruchtknoten ein. C. purpurea kann nur geöffnete Blüten infizieren. Deshalb werden die Fremdbefruchter Roggen oder Raigras stärker befallen als die eher geschlossen abblühenden Getreidearten Weizen oder Gerste. In den infizierten Blüten werden massenhaft Konidien gebildet, die durch den in den befallenen Blüten produzierten Honigtau nach aussen befördert werden. Honigtau enthält neben den Konidien auch Zucker, der Insekten anlockt. Wenn die Insekten die Ähren besuchen, werden sie mit Konidien beschmiert und übertragen die Konidien auf andere unbefruchtete Blüten. Diese werden sofort infiziert (Sekundärinfektion). Auch Regenspritzer oder direkter Kontakt der Blütenstände können zur Verbreitung der Konidien beitragen. Nach einiger Zeit stoppt die Bildung von Honigtau und jeder infizierte Fruchtknoten produziert statt eines Samens ein Sklerotium.

Abb. 6. Sklerotien keimen mit gestielten, köpfchenförmigen, purpur- bis violettgefärbten Fruchtkörpern (obere Bildreihe). An deren Oberfläche entwickeln sich viele flaschenförmige Perithezien, die zahlreiche farblose Asci enthalten. Die Ascosporen (blau gefärbt) sind fadenförmig.

Epidemie

In niederschlagsreichen und kühlen Jahren ist mit einem stärkeren Mutterkornbefall zu rechnen. Dabei spielt die Witterung während der Gräserblüte im Juni eine besonders wichtige Rolle. Einerseits keimen die Sklerotien und später die Ascosporen nur bei einer sehr hohen Luftfeuchtigkeit von 98-100 %, andererseits wird die Blühphase des Getreides durch kühles, feuchtes Wetter verlängert. Bei kühlen Temperaturen wird zudem viel länger Honigtau mit den infektionsfähigen Konidien produziert als bei warmen Temperaturen. Die Konidien können wiederum nur bei sehr feuchten Bedingungen keimen und neue Blüten infizieren.
Extrem heisse und trockene Witterung zur Zeit der Blüte schädigt die Pollen, was zu einer grösseren Anzahl unbefruchteter Blüten führt. Dadurch steigt das Risiko einer Infektion, da C. purpurea nur unbefruchtete Blüten infizieren kann (Obst und Paul 1993).
Roggen nach Roggen (vor allem Direktsaat) sowie ungleich abblühende Getreidebestände begünstigen ebenfalls einen Befall mit Mutterkorn.
Mit C. purpurea infizierte Gräser an den Feldrändern oder im Getreidebestand sind eine mögliche Infektionsquelle für das Getreide.

Wirtsspektrum

C. purpurea befällt zahlreiche Nutz- und Wildgräser. Besonders häufig ist der Pilz an Roggen, Triticale und Raigräsern (Lolium spp.) zu finden. Dinkel, Weizen, Gerste und Hafer werden dagegen weniger häufig befallen.
Folgende Futtergräser sind Wirtspflanzen von C. purpurea (Mühle 1971): Agrostis stolonifera L., Alopecurus pratensis L., Arrhenatherum elatius L., Bromus inermis Leyss., B. secalinus L., Dactylis glomerata L., Festuca pratensis Huds., F. rubra L., Lolium multiflorum Lam., L. perenne L., Phalaris arundinacea L., Phleum pratense L,. Poa pratensis L. und Trisetum flavescens (L.) P.B.
Nach Mühle (1971) sowie Obst und Paul (1993) konnte bei C. purpurea auf Gräsern eine physiologische Spezialisierung festgestellt werden, die meist mehrere Wirtspflanzenarten umfasst. In Infektionsversuchen liess sich beispielsweise Mutterkorn der Wiesenrispe nicht auf Roggen übertragen, umgekehrt war dies allerdings möglich. Infektionen des Roggens können von englischem Raigras (Lolium perenne) oder Knaulgras (Dactylis glomerata) ausgehen, Infektionen des Weizens von frühblühendem Ackerfuchsschwanz, Wiesenfuchsschwanz, Knaulgras oder einjährigem Rispengras.

Bedeutung des Mutterkornpilzes

Ein wirtschaftlich wichtiger Schaden entsteht durch die giftigen Alkaloide in den Sklerotien, den Mutterkörnern. Die Einnahme grösserer Mengen führt bei Menschen und Tieren zum Absterben von Gliedmassen infolge einer Abschnürung von Blutgefässen in den Extremitäten (Gangräne). Zudem wird das zentrale Nervensystem stimuliert, was zu muskulären Krämpfen führt. Als weitere Krankheitssymptome werden genannt: Magen- und Darmerkrankungen, Abort, Geschwüre an der Maulschleimhaut sowie im Klauenspalt (Mühle, 1971). Nach O'Rourke (1976) führt ein Befall mit Mutterkorn von 0.5-3 % in der Trockenmasse zu klinisch sichtbaren Symptomen.
Im Mittelalter kannte man die Gefährlichkeit des Mutterkornes noch nicht. Die Sklerotien wurden zusammen mit den Körnern zu Mehl gemahlen und zu Brot gebacken. Dies führte wiederholt zu schrecklichen Epidemien in Europa. Den Betroffenen fielen die Arme und Beine ab. so dass sie zu Krüppeln wurden. Die Krankheit war als "Antoniusfeuer" gefürchtet. Erst im 19. Jahrhundert erkannte man den Zusammenhang zwischen der Krankheit und den Sklerotien des Mutterkornpilzes.
Mutterkornalkaloide wurden früher in der Geburtshilfe zur Einleitung der Geburt eingesetzt. Zu diesem Zweck wurden die Sklerotien auf Roggen gezüchtet.
Gemäss der Schweizerischen Verordnung über die Höchstgehalte für Kontaminanten (Kontaminantenverordnung, VHK) wurde der Grenzwert für Mutterkorn bei einer Weiterverarbeiung der Körner zu Mehl auf 500 mg/kg Getreide festgelegt (200 mg / kg Getreidekörner bei direkter Abgabe an den Konsumenten).
Getreidesaatgut darf maximal drei Mutterkornsklerotien in 500 g zertifiziertem Saatgut enthalten (Basissaatgut: ein Sklerotium pro 500 g) (Verordnung des WBF über Vermehrungsmaterial von Ackerpflanzen-, Futterpflanzen- und Gemüsearten). In Futtermitteln gilt ein Höchstgehalt von 0.1 % Sklerotien (bezogen auf das Gewicht) als unbedenklich. Mit modernen Getreide-Reinigungsverfahren können diese strengen Höchstgrenzen eingehalten werden.
In der EU sind die Höchstgehalte an Mutterkorn-Sklerotien und Ergotalkaloiden in bestimmten Lebensmitteln in der Verordnung (EU) 2021/1399 festgelegt.

Vorbeugende Massnahmen und Bekämpfung

• Sklerotien von C. purpurea überleben nur etwa ein bis drei Jahre im Boden. Eine Fruchtfolge mit einem Unterbruch von zwei bis drei Jahren zwischen anfälligen Kulturen genügt, um den Lebenszyklus des Pilzes zu unterbrechen.
• Um eine Einschleppung der Krankheit über das Saatgut zu vermeiden, sollte zertifiziertes Saatgut verwendet werden, das frei von Sklerotien ist (feldbesichtigt und gereinigt).
• Ein tiefes Pflügen bringt die Sklerotien in den Boden, wo sie verfaulen bevor sie keimen können.
• Pflanzenbauliche Massnahmen (Sortenwahl, Saatstärke, Saattiefe, Reihenabstand und Düngung) sollen für eine frühe, einheitliche und kurze Blühdauer des Roggens sorgen. Dadurch wird die Zeitspanne für eine mögliche Infektion verkürzt, da ein befruchteter Blütenstand nicht mehr vom Mutterkorn befallen werden kann (Obst und Paul 1993).
• Die Anfälligkeit der Sorten für Mutterkorn ist für die Schweiz in der Liste der empfohlenen Getreidesorten, für Deutschland in der Sortenliste des Bundessortenamtes und für Österreich in der Österreichischen beschreibenden Sortenliste angegeben
• Infizierte Gräser in den Feldrändern oder im Getreidebestand sind wichtige Infektionsquellen. Deshalb müssen sie vor der Getreideblüte sauber geschnitten, bzw. beseitigt werden.
• Wiesen und Weiden sollten vor der Blüte geschnitten werden, bevor Honigtau an den Ähren oder Rispen sichtbar ist. Nach einer Beweidung sollte eine Nachmahd erfolgen, damit möglichst wenige Halme stehen bleiben. Früh und spät blühende Gräser sind weniger von einer Primärinfektion betroffen.
• Eine stark mit Sklerotien verseuchte Wiese sollte eher als Heu genutzt werden und nicht als Silage. Durch die Heubereitung fallen viele Sklerotien auf den Boden.

Literatur

Bockus WW, Bowden RL, Hunger RM, Morrill WL, Murray TD, Smiley RW, 2010. Compendium of wheat Diseases and Pests. Third edition. The American Phytopathological Society, St. Paul Minnesota: 171 p.

Mühle E, 1971. Krankheiten und Schädlinge der Futtergräser. S. Hirzel Verlag Leipzig. 422 S.

Obst A, Paul V, 1993. Krankheiten und Schädlinge des Getreides. Verlag Th. Mann: 184 S.

O'Rourke CJ, 1976. Diseases of grasses and forage legumes in Ireland. An Foras Taluntais, Dublin 4. 115 S.