DTR-Blattdürre

DTR-Blattdürre oder Helminthosporium Blattflecken (de); helminthosporiose du blé (fr.); tan spot or yellow leaf spot (engl.)

Wissenschaftlicher Name:
Hauptfruchtform: sexuelle Fortpflanzungsform (teleomorphe) Pyrenophora tritici-repentis (Died.) Drechsler
Nebenfruchtform: asexuelle Fortpflanzungsform (anamorphe) Drechslera tritici-repentis (Died.) Shoemaker
Synonyme: Helminthosporium tritici-repentis Died., Drechslera tritici-vulgaris (Y. Nisik.) S. Ito, Pleospora tritici-repentis Died., Pyrenophora sarcocystis (Berk. & M.A. Curtis) Ravenel, Pyrenophora trichostoma (Fr.) Sacc., Pyrenophora tritici-vulgaris J.G. Dick

Taxonomie: Fungi, Ascomycota, Dothideomycetes, Pleosporomycetidae, Pleosporales, Pleosporaceae

Pyrenophora tritici-repentis (Nebenfruchtform: Drechslera tritici-repentis, kurz DTR) löst an Weizen eine Blattdürre aus. Der Krankheitserreger kommt weltweit in allen Weizenanbaugebieten vor und verursacht im Durchschnitt 5-10 % Ertragsausfälle (Singh et al. 2010). P. tritici-repentis mindert die Qualität der Weizenkörner, führt zu Kümmerkörnern und verursacht eine rötliche Verfärbung der Körner. Durch den Anbau wenig anfälliger Sorten, eine angepasste Fruchtfolge und das Einarbeiten von Stoppelresten kann ein Befall durch P. tritici-repentis weitgehend verhindert werden..

Abb. 1. DTR-Blattdürre, verursacht durch Pyrenophora tritici-repentis: Primärinfektionen an den bodennahen Blättern

Abb. 2. DTR-Blattdürre an Weizen, verursacht durch Pyrenophora tritici-repentis (Mischinfektion mit Septoria tritici, siehe unteres Bild)

Krankheitsbild

Die ersten Symptome der DTR-Blattdürre erscheinen an den bodennahen Blättern in Form von hellbraunen, rundlichen bis unregelmässigen Flecken, die sich spindelförmig ausdehnen (Abb. 1 und 2). Die Blattflecken (auch Augenfleck genannt) haben ein dunkelbraunes Zentrum und sind von einer gelben, chlorotischen Zone umgeben, die durch Toxine des Pilzes verursacht wird. Je nach Weizensorte beziehungsweise vorhandener Resistenzgene können die Symptome variieren: Nicht immer sind eine gelbe Zone oder ein dunkelbraunes Zentrum sichtbar. Auf resistenten Weizenpflanzen entwickeln sich nur kleine braune Flecken. Auf anfälligen Weizenblättern sind die dunkelbraunen Blattflecken von hellbraunen Nekrosen und/oder grossflächigen Chlorosen umgeben, die sich über das ganze Blatt ausbreiten können.
Zuerst werden die unteren Blätter befallen, später verursacht die DTR-Blattdürre auch an den oberen Blättern (inklusive Fahnenblatt) Symptome. Unter günstigen Umweltbedingungen entwickelt sich der Pilz rasch und einzelne Blattflecken verschmelzen. Das Blatt vergilbt, beginnend an der Blattspitze, wird dürr und stirbt schliesslich ab.
Die Konidienträger von P. tritici-repentis sind mit einer guten Handlupe als dunkle Striche erkennbar. Eine sichere Diagnose ist nur mithilfe eines Mikroskops möglich.
Mögliche Verwechslungen: Die Symptome der DTR-Blattdürre können mit denjenigen der Septoria-Blattdürre (Mycosphaerella graminicola = Septoria tritici) oder denjenigen der Blatt- und Spelzenbräune (verursacht durch Stagonospora (= Septoria) nodorum) verwechselt werden. Bei mindestens 30-facher Vergrösserung können die Vermehrungsorgane jedoch eindeutig voneinander unterschieden werden.

Krankheitserreger

Nebenfruchtform Drechslera tritici-repentis: Die septierten, hellbraunen Konidienträger entstehen einzeln oder in Gruppen zu 2 bis 3 Trägern und wachsen durch Spaltöffnungen (Stomata) nach aussen (Abb. 3). Sie sind gerade oder gekrümmt, manchmal auch leicht geknickt und ihre Basis ist oft angeschwollen. Ihre Länge beträgt durchschnittlich 250 µm (gelegentlich bis zu 400 µm) bei einer Dicke von 6-12 µm dick (Ellis 1971). 
Die Konidien wachsen einzeln, sind dünnwandig, gerade oder leicht gekrümmt, zylinderförmig und an der Spitze rundlich (Abb. 4). Ihre Basis ist deutlich kegelförmig und an der Stelle zwischen Basissegment und Rest der Konidie oft eingeengt, so dass sie die Form eines Schlangenkopfs hat (shape of a snake's head). Die Konidien besitzen ein bis neun (meistens fünf bis sieben) Pseudosepten, sind 80 bis 250 (im Durchschnitt 117) µm lang und 14 bis 20 (17.7) µm breit, das Hilum ist zwei bis vier µm breit (Ellis 1971). Ältere Konidien sind zwischen den Segmenten oft verengt.
Hauptfruchtform Pyrenophora tritici-repentis: Die im Verlauf der geschlechtlichen Vermehrung gebildeten, schwarzen Fruchtkörper (= Pseudothecien) messen im Durchmesser 200-350 µm (Abb. 5). Rund um die schnabelförmigen Öffnungen sind schwarze Stacheln vorhanden (Abb. 6). Die Pseudothecien enthalten bitunikate Asci mit normalerweise je acht Ascosporen (Abb. 7). Die Fruchtkörper sind braun, oval bis kugelförmig und 18-28 x 45-70 µm gross (Bockhus et al. 2010). Die Ascosporen haben drei Quersepten und sind an den Septen leicht eingeschnürt. Die mittlere Zelle ist zudem mit einer (selten zwei) Längssepte unterteilt (Abb. 6).

Abb. 3. Konidienträger mit Konidien von Pyrenophora tritici-repentis

Abb. 4. Konidien (gefärbt) von Pyrenophora tritici-repentis

Lebenszyklus

P. tritici-repentis überwintert als Myzel oder in Form von Pseudothecien (Fruchtkörpern) auf Stroh- und Stoppelresten. Die schwarzen Fruchtkörper, in denen während des Winters die Asci heranreifen, sind im Frühjahr auf den Ernterückständen deutlich zu erkennen (Abb. 5). Bei genügend Feuchtigkeit (Tau reicht aus) entlassen die Asci im Frühling Ascosporen. Diese infizieren die Weizenpflanzen in der näheren Umgebung. Primärinfektionen können auch von überwinterndem Myzel über neu gebildete Konidien erfolgen. Bereits nach wenigen Tagen entstehen auf den hellbraunen Flecken neue Konidien. Diese werden mit dem Wind, auch über grössere Distanzen, verbreitet und lösen Sekundärinfektionen aus.
Der Krankheitserreger dringt mithilfe von Enzymen direkt durch die Epidermis und wächst interzellulär durch das Blattgewebe. Bei günstigen Witterungsbedingungen besiedelt er die Weizenblätter innerhalb sehr kurzer Zeit. Während dieser parasitischen Phase verursacht er grosse Gewebeschädigungen, die durch verschiedene Toxine verursacht werden.
P. tritici-repentis kann aber auch als Saprophyt auf abgestorbenem Wirtspflanzenmaterial überleben.

Abb. 5. Pseudothecien von Pyrenophora tritici-repentis auf Weizenstroh

Abb. 6. Asci mit Ascosporen von Pyrenophora tritici-repentis

Vorkommen und Bedeutung

P. tritici-repentis wurde im Jahr 1923 erstmals beschrieben. Anfänglich galt dieser Krankheitserreger nicht als Weizenschädling. Erst 1940 wurden aus den USA Schäden an Weizen gemeldet, später auch aus Kanada, Südamerika, Australien und Zentralasien und Europa (Ciuffetti und Tuori 1999). Die gemeldeten Ertragseinbussen bewegten sich in der Grössenordnung von 3 bis 50 %.
Diese plötzliche Zunahme erklärte man sich mit einer weltweit veränderten Bewirtschaftung der Weizenfelder (Ciuffetti und Tuori 1999): Das Stehenlassen von Weizenstoppeln beim pfluglosen Anbau, das Unterlassen des Abbrennens der Stoppeln aus Umweltschutzgründen (Australien), der ununterbrochene Weizenanbau auf der gleichen Fläche und der Anbau von anfälligen Weizensorten trugen wesentlich dazu bei, dass P. tritici-repentis sich ausbreiten konnte.
Nach Friesen et al. (2006) hat P. tritici-repentis das Gen ToxA durch horizontale Genübertragung von Stagonospora (= Septoria) nodorum übernommen, da beide Weizenpathogene das exakt gleich Gen besitzen. Die fehlende Variation in der Sequenz des Gens ToxA von P. tritici-repentis deutet darauf hin, dass die horizontale Genübertragung erst vor Kurzem stattgefunden hat. Das von ToxA gebildete Produkt hilft der P. tritici-repentis den Weizen zu infizieren, allerdings nur, wenn die Weizensorte das (Anfälligkeits-) Gen Tsn1 trägt. Möglicherweise ist dieser horizontale Gentransfer auch eine Erklärung für die rasche Zunahme der weltweiten Bedeutung der DTR-Blattdürre.

Rassen und Resistenz

Die verschiedenen Rassen unterscheiden sich in ihrer Fähigkeit, bestimmte Weizensorten zu befallen oder nicht zu befallen. Mithilfe eines Testsortiments, das aus vier (hexaploiden) Weizen- und zwei (tetraploiden) Hartweizenlinien bestand, konnten acht verschiedene Rassen der P. tritici-repentis unterschieden werden (Lamari et al. 2003; Singh et al. 2010). Die Unterscheidung der Rassen basierte auf den von ihnen verursachten Symptomen. Je nach Rasse zeigten die Testpflanzen nach einer Infektion Nekrosen, Chlorosen oder gar keine Symptome (die Pflanzen waren resistent). Auslöser dieser unterschiedlichen Symptome sind wirtsspezifische und -unspezifische Toxine, die von Virulenzgenen des Pathogens gesteuert werden (eine bestimmte Rasse enthält ein bis fünf Virulenzgene). Bis heute (Stand 2012) sind drei solcher Toxine bekannt und charakterisiert: Ptr ToxA verursacht Nekrosen, während Ptr ToxB und Ptr ToxC Chlorosen an anfälligen Sorten verursachen. Daneben sind auch noch einige andere, noch unbekannte Toxine (wirtsspezifische und wirtsunspezifische) für die Ausprägung der Krankheitssymptome verantwortlich.
Die Toxine sind an der Entstehung der Krankheit (Pathogenese) beteiligt. Diese entwickelt sich jedoch nur, wenn die befallene Pflanze ein Anfälligkeitsgen trägt, das einen spezifischen Rezeptor für das Toxin produziert. Fehlt dieses Anfälligkeitsgen, ist die Pflanze resistent.
Resistenzen wurden in vielen Wild- und Kulturformen des Weizens entdeckt. Singh et al. (2006) untersuchten insgesamt 126 Weizensorten und fanden zehn, die gegen mehrere Rassen von P. tritici-repentis äusserst resistent waren. Mithilfe genetischer Untersuchungen konnten sechs Resistenzgene (Tsr1 bis Tsr5 gegen Nekrose und Tsr6 gegen Chlorose verursachende Rassen) identifiziert werden, die alle rezessiv vererbt werden (Tsr = tan spot resistance) (Singh et al. 2010). Zusätzlich wurden jedoch auch andere Resistenzgene und QTLs entdeckt, was auf einen vielseitigen Resistenzmechanismus hindeutet.
Eine einmal erreichte Resistenz gegen alle Rassen wäre bei Weizen wahrscheinlich sehr dauerhaft und könnte von P. tritici-repentis kaum überwunden werden. Das Pathogen müsste ein neues Toxin bilden und der Weizen müsste gleichzeitig einen spezifischen Rezeptor für dieses Toxin ausprägen, damit sich die Krankheit entwickeln kann.

Epidemiologie

P. tritici-repentis befällt den Weizen während der gesamten Vegetationsperiode, vorwiegend jedoch im Frühjahr und zu Beginn des Sommers. Die Bildung der Konidien erfolgt bei feuchtwarmem Wetter (Optimum 21-23 °C) und die Sporen werden bei trockener Witterung durch Wind verbreitet. Für eine erfolgreiche Infektion sind 6 bis 48 Stunden Blattnässe erforderlich (Tau reicht aus). Bei Temperaturen zwischen 20-25 °C erscheinen nach drei bis vier Tagen die ersten Krankheitssymptome, nach sechs bis acht Tagen werden die ersten neuen Konidien gebildet. Warme, wechselfeuchte Witterung mit ausreichender Taubildung begünstigt die epidemische Ausbreitung.
Weitere Faktoren, welche die DTR-Blattdürre begünstigen, sind: Weizen nach Weizen, Ernterückstände auf der Bodenoberfläche, anfällige Sorten und verseuchtes Saatgut.
Da P. tritici-repentis viele Grasarten befällt (z.B. auch Quecke, Agropyron repens), kann der Pilz leichter überwintern. Im Frühjahr ist ein Primärinokulum vorhanden, was sich günstig auf eine DTR-Blattdürre-Epidemie auswirkt. Der Pilz kann sich auch saprophytisch ernähren und den Winter als Myzel auf abgestorbenen Pflanzenteilen überdauern.

Wirtsspektrum

P. tritici-repentis befällt Weizen (Triticum aestivum), Hartweizen (T. durum), Triticale (x Triticosecale) und Roggen (Secale cereale) sowie mindestens 25 weitere Pflanzenarten (Krupinsky 1992). Gerste und Hafer sind dagegen resistent (Bockhus et al. 2010).

Vorbeugende Massnahmen und Bekämpfung

• Der Krankheitserreger Pyrenophora tritici-repentis kann an der Bodenoberfläche auf Stroh- und Stoppelresten überleben. Deshalb sollte der Anbau von Weizen nach Weizen möglichst vermieden werden oder die Stoppelreste sollten sorgfältig eingearbeitet werden (keine Minimalbodenbearbeitung!). Eine Gründüngung wirkt sich positiv auf das Bodenleben aus und hilft, befallenes Pflanzenmaterial schnell abzubauen.
• Die ökonomisch und ökologisch sinnvollste Methode, um die Ausbreitung der DTR-Blattdürre zu verhindern, ist die Wahl wenig anfälliger Sorten. Diese Sorten werden zwar befallen, die Verletzungen wachsen aber wesentlich langsamer. Die Anfälligkeit der Sorten für die DTR-Blattdürre ist in der Sortenliste des Bundessortenamtes für Deutschland und in der Österreichischen beschreibenden Sortenliste für Österreich beschrieben.
• P. tritici-repentis wird mit dem Saatgut übertragen. Aus diesem Grund lohnt es sich, zertifiziertes Saatgut zu verwenden.
• In hoch anfälligen Weizenbeständen ist wegen der möglichen schnellen Ausbreitung eine rasche Bekämpfung notwendig. Sobald der Schaderreger auf den ersten Blattflecken Sporenträger und Konidien gebildet hat und gleichzeitig eine wechselfeuchte und warme Witterung vorherrscht, sind die Bedingungen für eine weitere Ausbreitung günstig.
  In der Schweiz sind Betriebe, die gemäss dem ökologischen Leistungsnachweis (ÖLN) wirtschaften, verpflichtet, Pflanzenschutzmittel nur gemäss dem Schadschwellenprinzip anzuwenden. Schadschwellen bzw. Bekämpfungsschwellen geben einen Anhaltspunkt, ab welcher Dichte eine Bekämpfung mit Pflanzenschutzmitteln erfolgen soll und wirtschaftlich sinnvoll ist.
  Die Bekämpfungsschwelle für Blattflecken an Weizen, Triticale und Roggen ist in der Schweiz wie folgt festgesetzt (Agridea, Datenblätter Ackerbau): Während der Entwicklungsstadien 37 (Fahnenblattspitze sichtbar) bis 51 (Beginn des Ährenschiebens) wird jeweils das viert-oberste Blatt von 100 Halmen als befallen oder nicht befallen beurteilt. Dabei werden Blattflecken, die durch DTR Blattdürre (Drechslera tritici-repentis) oder Septoria Arten (S. tritici und S. nodorum) verursacht wurden, zusammengezählt. Die Bekämpfungsschwelle ist erreicht, falls 20 % der Blätter befallen sind.
• Empfohlene und zugelassene Pflanzenschutzmittel gegen die DTR Blattdürre finden Sie für die Schweiz im BLW Pflanzenschutzmittelverzeichnis (Bundesamt für Landwirtschaft); für Deutschland in der online Datenbank des BVL (Bundesamt für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit) und für Österreich im Pflanzenschutzmittelregister des BAES (Bundesamt für Ernährungssicherheit).

Literatur

Agridea, 2021. Datenblätter Ackerbau. AGRIDEA, CH-8315 Lindau (Bekämpfungsschwellen)

Bockus WW, Bowden RL, Hunger RM, Morrill WL, Murray TD, Smiley RW, 2010. Compendium of wheat Diseases and Pests. Third edition. The American Phytopathological Society, St. Paul Minnesota: 171 p.

Ciuffetti LM, Tuori RP, 1999. Advances in the Characterization of the Pyrenophora tritici-repentis – Wheat Interaction. Phytopathology 89 (6): 444-449.

Ellis MB, 1971. Dematiaceus Hyphomycetes. Commenwealth Mycological Institute Kew, Surrey England: 608 p.

Friesen TL, Stukenbrock EH, Liu Z, Meinhardt S, Ling H, Faris JD, Rasmussen JB, Solomon PS, McDonald BA, Oliver RP, 2006. Emergence of a new disease as a result of interspecific virulence gene transfer. Nature Genetics Vol. 38 (8): 953-956.

Häni FJ, Popow G, Reinhard H, Schwarz A, Voegeli U, 2008. Pflanzenschutz im nachhaltigen Ackerbau. Edition LMZ, 7. Auflage. 466 S.

Krupinsky JM, 1992. Grass hosts of Pyrenophora tritici-repentis. Plant Disease 76: 92-95.

Lamari L, Strelkov SE, Yahyaoui A, Orabi J, Smith RB, 2003. The identification of two new races of Pyrenophora tritici-repentis from the host center of diversity confirms a one-to-one relationship in tan spot of wheat. Phytopathology 93: 391-396.

Singh PK, Mergoum M, Ali S, Adhikari TB, Elias EM, Anderson JA, Glover KD, Berzonsky WA, 2006. Evaluation of elite wheat germplasm for resistance to tan spot. Plant Disease 90: 1320-1325.

Singh PK, Singh RP, Duveiller E, Mergoum M, Adhikari TB, Elias EM, 2010. Genetics of wheat-Pyrenophora tritici-repentis interactions. Euphytica 171: 1-13.